Коррекция капиллярного кровотока и метаболизма при острой внутричерепной гипертензии. Рекомендации

На обеспечение метаболизма мозга затрачивается 15% сердечного выброса и 20% общего поглощенного кислорода. Обычно снижение содержания кислорода в артериальной крови (при анемии или гипоксемии) компенсируется возрастанием сердечного выброса и мозгового кровотока; это способствует поддержанию баланса между доставкой кислорода мозгу и его потреблением.

В норме МКТ не усиливается в ответ на гипоксемию, пока РаСО2 не снизится до 50 мм рт. ст., что соответствует примерно насыщению гемоглобина на 80%. По мере дальнейшего снижения РаО2 МКТ нарастает экспоненциально и при РаСО2, равном 25 мм рт. ст., в 4 раза превышает нормальный уровень. Сопутствующее возрастание объема крови в капиллярах мозга нарушает регуляцию ВЧД.

Метаболические потребности и объем крови в капиллярах мозга увеличиваются при гипертермии, судорогах, афферентной импульсации коры мозга и уменьшаются во время наркоза. Черепно-мозговая травма часто сопровождается развитием гипертермии; экспериментально показано, что гипертермия усиливает отек мозга.

Однако нормализации темпертуры путем активного охлаждения поверхности кожи препятствует гипоталамически опосредованный рефлекторный спазм сосудов кожи с сокращением мышц волосяных луковиц и ознобом. Поэтому для обеспечения активного охлажнения с поверхности кожи необходимо с помощью жаропонижающих препаратов подавить гипоталамические влияния, а нередко и прибегнуть к активному расширению периферических сосудов хлорпромазином (торазин) .

Снижение температуры на 1°С сокращает уровень метаболических потребностей и мозговой кровоток на 7% и эффективно снижает объем крови в капиллярах мозга и ВЧД. Кроме того, гипотермия уменьшает воспалительную реакцию на повреждение и, как свидетельствуют эксперименты, понижает скорость распространения отечной жидкости из пораженных капилляров.

Hendrick в 1959 г. подтвердил клиническую эффективность гипотермии у детей с черепно-мозговой травмой, а позднее в других работах рассмотрены физиологические последствия гипотермии. Цель искусственной гипотермии заключается в поддержании внутренней температуры тела на уровне 31°С.

На практике делается это так: больного кладут на автономно регулируемые охлаждающие одеяла или между двумя одеялами, устанавливают постоянный контроль за температурой в пищеводе или в прямой кишке, предупреждают резкие колебания температуры окружающей среды, корректируют степень охлаждения одеялами так, чтобы температура не выходила за пределы 30—32°С.

внутричерепная гипертензия

Гипотермия сопровождается такими клиническими симптомами, как полиурия, гипергликемия, кишечная непроходимость, нарушение метаболизма лекарственных препаратов, снижение системной реакции на сепсис и замедление продуцирования СО2. Это побочное действие требует тщательного регулирования минутной искусственной ветиляции, как во время введения в гипотермию, так и при согревании.

Возбудимость миокарда редко нарушается при снижении температуры до 30°С, однако при дальнейшем охлаждении часто возникают аритмии. Гипотермию с успехом осуществляют в течение длительного времени (до 1 мес). Однако спустя 24 ч после достижения эффекта обычно начинают согревание. Необходим тщательный контроль за согреванием поверхности тела: температура не должна возрастать более чем на 0,5°С в 1 ч .

Практически все состояния, при которых применяют методы постоянного контроля за ВЧД, могут сопровождаться судорогами, которые повышают ВЧД вследствие усиления мозгового капиллярного кровотока и повреждения гематоэпцефалического барьера. Судороги трудно распознать у полностью парализованных, интубированных и находившихся на искусственном дыхании больных. Однако даже при использовании миорелаксантов к концу промежутка времени между двумя инъекциями можно заметить легкие мышечные сокращения; клинически явные судороги при этом наблюдаются редко. Поэтому лучше всего у таких больных постоянно или через короткие промежутки времени регистрировать ЭЭГ.

Длительные генерализованные судороги не только изменяют ВЧД, но и сами по себе приводят к значительной летальности и инвалидизации. Если у больного, несмотря на интенсивное фармакологическое лечение, сохраняются судороги, дозу барбитуратов увеличивают до электрического молчания мозга.

Афферентная стимуляция ЦНС вызывает локальное ускорение метаболизма и тем самым расширяет региональный объем крови в мозге. Различные отрицательные раздражители (отсос содержимого из эндотрахеальной трубки, физиотерапия на область грудной клетки, неврологическое обследование, внутримышечные инъекции, болезненные внутривенные вливания, венесекция или венепункция) сопровождаются значительным увеличением ВЧД.

Телу больного необходимо придать нейтральное положение для предупреждения избыточной проприоцептивной импульсации. В период выхода из коматозного состояния ВЧД реагирует на значительно более легкие воздействия (комплекс пассивных упражнений, купание, переодевание, введение пищи через назогастральный зонд, посещения родственников). Регулярное введение морфина сульфата (0,1 мг на 1 кг массы тела внутривенно) перед сестринскими манипуляциями (каждые 1—3 ч) и адекватное местное обезболивание перед минимальными хирургическими вмешательствами предупреждает реактивное увеличение объема крови мозга.

Барбитураты уменьшают скорость метаболизма в мозге и соответственно потребность в кислороде и кровоснабжении. Кроме того, тиобарбитураты сверхкороткого действия, такие как тиопентал (пентотал), быстро снижают объем крови в мозге и ВЧД, увеличивая мозговое сосудистое сопротивление.

Осуществляя лечение умеренно действующими оксибарбитуратами, такими как пентобарбитал (нембутал), необходимо поддерживать концентрацию препарата в сыворотке на уровне 35—40 мг на 1 л (35—40 мкг на 1 мл). Для этого вначале вводят ударную дозу 3—10 мг на 1 кг массы тела, а затем поддерживают концентрацию путем вливания препарата со скоростью 1—5 мг/кг/ч. Лечение пентобарбиталом показано при черепно-мозговой травме и синдроме Рейе. Умеренная гипотермия и лечение барбитуратами эффективны при стойкой внутричерепной гипертензии, так как, действуя синергично, могут снизить скорость метаболизма даже на 70% .

Некоторые авторы, проводя реанимационные мероприятия при неполном утоплении, предпочитают использовать препарат более длительного действия (фенобарбитал). Рекомендуют следующие дозы фенобарбитала: 50 мг на 1 кг массы тела в первый день (разделить на 3 дозы) и 25 мг на 1 кг (в 3 приема) на 2—4-й день лечения. Задача — поддержать концентрацию фенобарбитала в крови на уровне 50—75 мг/л (50—75 мкг/мл).

Лечение барбитуратами может осложниться гипотензией, требующей возмещения объема внутрисосудистой жидкости, назначения бета-адренергических стимуляторов миокарда и альфа-адренергических препаратов для поддержания сосудистого тонуса. Однако снижение сердечно-сосудистой деятельности после лечения фенобарбиталом выражено минимально.

При лечении внутричерепной гипертензии дополнительно назначают лидокаин (в дозе 1,5 мг на 1 кг массы тела, внутривенно). Он действует, по-видимому, аналогично тионенталу, т. е. так же, как и последний, уменьшает объем крови в мозге посредством снижения потребности в кислороде и сопротивления сосудов головного мозга .

- Читать "Коррекция венозного оттока при острой внутричерепной гипертензии. Рекомендации"

Оглавление темы "Лечение внутричерепной гипертензии":
  1. Симптоматическое лечение внутричерепной гипертензии. Рекомендации
  2. Поддержание перфузии мозга при острой внутричерепной гипертензии. Рекомендации
  3. Коррекция внутричерепного объема при острой внутричерепной гипертензии. Рекомендации
  4. Коррекция капиллярного кровотока и метаболизма при острой внутричерепной гипертензии. Рекомендации
  5. Коррекция венозного оттока при острой внутричерепной гипертензии. Рекомендации
  6. Коррекция объема спинномозговой жидкости в желудочках мозга при острой внутричерепной гипертензии. Рекомендации
  7. Коррекция объема мозговой ткани при острой внутричерепной гипертензии. Рекомендации
  8. Причины несостоятельности внутрижелудочкового шунта при внутричерепной гипертензии. Рекомендации
  9. Клиника несостоятельности внутрижелудочкового шунта при внутричерепной гипертензии. Диагностика
  10. Лечение несостоятельности внутрижелудочкового шунта при внутричерепной гипертензии. Диагностика

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: