Основным фактором предотвращения дальнейших неврологических нарушений является поддерживающая терапия. Мероприятия по снижению ВЧД подробно обсуждаются в нашей статье на сайте. Убедитесь в проходимости дыхательных путей, исключите аспирацию, обеспечьте достаточную оксигенацию, отрегулируйте баланс жидкости и электролитов, снизьте температуру тела и лечите основное заболевание.

Если ребенок в коме, положите его на бок, чтобы предотвратить аспирацию, освободите дыхательные пути и с помощью зонда через нос подавайте кислород. Количество вводимой жидкости должно быть достаточным, чтобы снизить температуру тела и восполнить потери. В то же время в первые 2—3 сут оно не должно превышать 1500 мл/м2, чтобы предотвратить дальнейший отек мозга. Для лечения системного заболевания могут потребоваться антибиотики, антиаритмические препараты, переливание крови или факторов свертывания.

Новорожденным с застойной сердечной недостаточностью, вызванной большой артериовенозной аномалией или пороком развития вены Галена, количество вводимой жидкости надо ограничить еще больше и по показаниям вводить дигоксин, фуросемид и другие препараты.

Острый инсульт сопровождается отеком мозга, поэтому жидкости надо вливать мало как при тромбозе, так и при кровоизлиянии. Отек окружает, по-видимому, все очаги инфаркта и наиболее выражен в первые 24—72 г. Он может быть вазогенным и цитотоксическим. При вазогенном отеке эффективны кортикостероиды, при цитотоксическом — дегидратационная терапия. В случае тромбоза вначале преобладает цитотоксический отек, однако спустя 2—3 дня присоединяется вазогенный компонент в результате нарушения гематоэнцефалического барьера.

Значение кортикостероидов как фактора, уменьшающего отек мозга при инсульте, не подтверждено клиническими контролируемыми исследованиями, но создается впечатление, что они эффективны при остром тромбозе верхнего сагиттального синуса, а также иногда при обширной окклюзии мозговых артерий. Однако в большинстве случаев при острых инсультах стероидные гормоны не показаны. У 22 из 106 взрослых больных с острыми полушарными инфарктами отмечено прогрессирующее в рострально-каудальном направлении нарушение функции ствола мозга, свидетельствующее о вкладе набухания в ухудшение состояния и смертельный исход. Опыт показывает, что больным с клиническими признаками отека мозга нужно немедленно вливать внутривенно маннит, чтобы приостановить угрожающее вклинение.

Одновременно начинают вводить кортикостероиды с целью избежать молниеносного нарастания отека. В остальных случаях при остром инсульте избегают регулярного введения стероидных гормонов, учитывая их побочное действие и отсутствие четко доказанного влияния на естественный ход событий. Если создается впечатление развития отека мозга, ведущего к нарастанию симптомов, начинайте дегидратацию (маннит, глицерин и кортикостероиды). Маннит применяют как временную меру, вливая внутривенно 1,5 кг/массы тела. Если маннит отменить до того, как начинают действовать кортикостероиды, отмечается «феномен рикошета» с повышением ВЧД, поэтому лечение стероидами надо начинать одновременно с введением маннита. При угрозе вклинения можно прибегнуть к гипервентиляции с помощью интубации, чтобы довести рО2 до 25 мм рт. ст.

Глюкокортикоидное действие стероидов проявляется не столь быстро, как действие маннита, но через несколько часов уже заметно. Большинство препаратов одинаково эффективны, но в эквивалентных дозах дексаметазон обычно в меньшей степени, чем другие, задерживает соль, поэтому он предпочтительнее. Его вводят внутривенно или внутримышечно в дозе от 8 до 16 мг в зависимости от массы тела и роста ребенка и тяжести ситуации. Преднизон можно одномоментно ввести внутривенно в дозе 2 мг/кг массы тела, а затем перейти на поддерживающую дозу — 2 мг/кг/сут. Стероиды обычно вводят остро.

Необходимо тщательно регулировать количество вводимой жидкости и электролитов. При остром инсульте или внутричерепном кровоизлиянии возможно нарушение секреции АДГ, что дополнительно осложняет отек мозга.

При серповидно-клеточной анемии, сгущении крови и повышенной температуре тела надо вводить больше жидкости, чтобы избежать застоя крови и дегидратации. В то же время учитывая возможность отека мозга, жидкость вводится под постоянным контролем за клиническими симптомами, профилем электролитов и мочеотделением. Применяемый при компьютерной томографии и ангиографии контрастный материал (в отличие от ренограффина 60) является дегидратирующим препаратом, что требует дополнительной коррекции баланса жидкости и электролитов. Больным серповидно-клеточной анемией перед ангиографией следует перелить кровь, чтобы довести долю HbS до значений ниже 20%.

Судороги необходимо купировать. Эпилептический статус — это критическое состояние, требующее тщательного и осторожного лечения противосудорожными препаратами. Связанная с эпилептическим статусом смертность может достигать 10%. Противосудорожные препараты надо вводить внутривенно, чтобы немедленно прекратить судорожную активность, поскольку она сопряжена с повышенными метаболическими потребностями и аноксией и может привести к необратимому повреждению мозга.

При эмболии назначают антикоагулянты [Hilgartner М.]. В случае артериальной гипертензии, геморрагического диатеза, геморрагического инсульта применение антикоагулянтов противопоказано. При необходимости антикоагуляции предлагают вливать гепарин внутривенно со окоростыо 10—15 ЕД на 1 кг массы тела в 1 ч. Ориентироваться надо на частичное тромбопластиновое время (ЧТВ), которое постоянно должно быть в 3— 4 раза выше нормального (70—90 с). ЧТВ надо определять ежедневно. В зависимости от ЧТВ можно дробно увеличивать дозу гепарина, прибавляя по 5 ЕД/кг/ч. Через 3—5 дней после начала лечения гепарином начинают вводить кумадин. Примерно через 4 дня нротромбиновое время достигает 20—30 с, т. е. становится в 2 раза больше нормального, и лечение гепарином прекращают.

Варфарин натрия (кумадин) вводят следующим образом: ударная доза 5— 10 мг, затем по 3 мг/сут. Как показали исследования, при жировой эмболии большие дозы кортикостероидов помогают предотвратить химическую инфильтрацию продуктами расщепления нейтральных жиров. Для таких больных большое значение имеет вдыхание кислорода.

- Читать "Хирургическое лечение инсульта у детей. Рекомендации"

1. Течение инсульта у детей. Прогноз
2. Диагностика инсульта у детей. Методы обследования
3. Ангиография в диагностике инсульта у детей. Возможности
4. Электроэнцефалография, люмбальная пункция в диагностике инсульта у детей. Возможности
5. Лечение инсульта у детей. Рекомендации
6. Хирургическое лечение инсульта у детей. Рекомендации
7. Профилактика повторного инсульта у детей. Рекомендации по дозе аспирина
8. Прогноз инсульта у детей. Способность к обучению
9. Атаксия у детей: клиника, причины
10. Острая мозжечковая атаксия у детей: клиника, причины, дифференциация