Лечение гнойных менингитов. Выбор антибиотика

Лечение гнойных менингитов. Выбор антибиотика

Определяющее значение для диагностики менингита имеет исследование ЦСЖ.

Показаниями к проведению люмбальной пункции (ЛП) являются:
— гипертермия,
— ригидность затылочных мышц, общая гиперестезия,
— судорожный синдром,
— кома неясной этиологии,
— признаки нарастающей внутричерепной гипертензии — выбухание и напряжение большого родничка, расхождение черепных швов у новорожденных и детей грудного возраста.

Сочетание любого из симптомов с признаками инфекционного токсикоза является показанием к проведению ЛП и лабораторному исследованию ликвора:
— подсчет количества и определение морфологии клеток (определение их % соотношения),
— определение уровня глюкозы и белка,
— бактериоскопия фиксированной капли ликвора, окрашенной по Граму,
— посев ликвора с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам,
— выявление бактериальных антигенов в ликворе стандартными наборами антисывороток.

Диагноз гнойного менингита — клинико-ликворологический, которому свойственна триада признаков:
1. Нейтрофильный плеоцитоз
2. Повышение белка в 10 раз и более
3. Снижение глюкозы

При лечении гнойного менингита назначают максимальные дозы антибиотиков. Для контроля токсического воздействия антибиотиков на органы кроветворения, почки и печень в период лечения проводят повторные исследования: общий и биохимический анализ крови.

Этиотропную терапию гнойного менингита в условиях стационара начинают сразу после взятия анализов крови и ликвора. Антибиотики при тяжелых формах гнойного менингитавводят только парентерально, через внутривенный катетер. При отсутствии положительной динамики, высоком плеоцитозе, уровне белка и тяжелом состоянии больного проводится интратекальное введение антибиотиков эндолюмбально или интравентрикулярно. Чаще всего интратекально вводят гентамицин или тобрамицин от 1 мг до 5—7 мг в зависимости от возраста. Амфотерицин В в дозе 0,25—1 мг. Существует эмпирическая терапия антибиотиками (старт терапия) больных при гнойных менингитах в зависимости от возраста и возбудителя (Saez-Liorens X., McCracken).

Антибактериальная терапия бактериальных менингитов

При выборе антибактериальной терапии следует учитывать:
— время появления первых симптомов,
— характер предшествующей антибиотикотерапии,
— данные микробиологических исследований,
— типичные возбудители гнойного менингитадля определенного возраста,
— чувствительности возбудителей гнойного менинги так антибактериальным средствам и их высокой эффективности,
— проницаемости антибиотика через ГЭБ.

На современном этапе эмпирическая стартовая терапия отличается от прежних рекомендаций. Существует положение — начинать эмпирическую терапию с цефалоспоринов III поколения (цефотаксим или цефтриаксон) и при этиологической роли местерий, энтерококков, стафилококков у детей грудного возраста следует комбинировать с ампициллином. Имеются данные об эффективности монотерапии меропенемом при лечении БГМ, вызванных грамположительными, грамотрицательными бактериями, а также анаэробами. Стартовая терапия цефалоспоринами III поколения или меропенемом имеет то преимущество, что после выделения микроба антибиотик не заменяют.

Показаниями к смене антибиотика после выделения патогенов являются:
— сохраняющаяся лихорадка,
— выраженная интоксикация,
— отсутствие положительной динамики ЦСЖ, иногда увеличение плеоцитоза и увеличение содержания белка при повторной люмбальной пункции,
— выраженные воспалительные изменения в крови,
— а также при выделении редких микроорганизмов — грибов, псевдомонад, катетер-ассоциированных инфекций (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus spp., Candida albicans).

В подобных случаях антибиотиками второго ряда являются комбинация:
• пиперациллин и цефтазидим или
• имипенем + тобрамицин
• ванкомицин + рифампицин
• дифлюкан + амфотерицин В (фунгизон).

Появление полирезистентных штаммов Hib на Северо-западе России и в Санкт-Петербурге (М. Н. Сорокина и соавт.) определяет необходимость применения цефалоспоринов III поколения и меропенема в стартовой терапии данного менингита, аналогично лечению менингита, вызванного Е. Coli.

Большие трудности представляет выбор антибиотиков при гнойном менингите у больных с иммуносупрессивными состояниями, после проведения шунтирующих операций, а также грибковых менингитов, возникших на фоне бактериальных менингитов.

Эмпирическая стартовая терапия гнойного менингита у детей старше 5 лет предусматривает использование:
— ампициллина в дозе 200—400 мг/кг/сут 4-х кратно внутривенно,
— при подозрении на Hib-менингит и отсутствии эффекта от ампициллина начинаюттерапию цефалоспоринами III поколения или меропенемом (в дозе 40 мг/кг/сут каждые 8 внутривенно),
— при отсутствии реакции на пенициллин следует начать введение ванкомицина и цефтриаксона.

Тактика антибактериальной терапии после определения возбудителя БГМ зависит от реакции на стартовую эмпирическую терапию и выбранного антибиотика. При отсутствии показаний коррекция лечения не проводится. Мы приводим данные М.Н. Сорокиной и соавт., 2003, по терапии гнойного менингита.

Продолжительность антибиотикотерапии гнойного менингита, главным образом, зависит от характера возбудителя, показателей ЦСЖ и крови. Показаниями к прекращению антимикробной терапии при гнойном менингите являются:
— полная санация ЦСЖ от возбудителя (стерильность),
— при снижении цитоза до 30 в 1 мкл и преобладании мононуклеаров (не менее 2/3),
— нормализации уровня белка и сахара в цереброспинальной жидкости.

При первичных гнойных менингитах продолжительность антимикробной химиотерапии составляет в среднем 10 дней (Hib, пневмококк, а при менингококковом — 5—7 дней). Прилистериозном, стрептококковом гр. В продолжительность лечения не менее 14—21 дня, грамотрицательных гнойных менингитах — 21 день. При возбудителях, малочувствительных к химиопрепаратам (кишечная, синегнойная палочка, метициллино-резистентный стафилококк, энтерококки), при рецидивирующем течении гнойных менингитов антибактериальная терапии продолжается до 4—6 недель.

Патогенетическая терапия гнойного менингита включает инфузионную терапию до прекращения рвоты, снижения температуры тела, уменьшения интоксикации и улучшения общего состояния больного.

В настоящее время однозначно принято в стартовую патогенетическую терапию любых форм гнойного менингита включать введение дексаметазона. Дексаметазон вводится за 20—30 мин до введения антибиотика, причем выбирается одна из схем: двухкратное введение препарата с интервалом в 12 часов из расчета 0,4 мг/кг в течение 2 суток или по 0,15 мг/кг через каждые 6 часов в течение 4 суток. Рандомизированными исследованиями установлено, что включение в лечение дексазона (дексометазона, бетаметазона) снижает частоту развития нейросенсорной тугоухости с 15,5% до 3,3%. Дексазон по сравнению с гидрокортизоном и преднизолоном более эффективно снижает внутричерепное давление (ВЧД), а также эффективнее в отношении профилактики отека мозга и имеют меньше побочных эффектов.

При быстром нарастании ВЧД, в особенности при его сочетании с резистентными к терапии судорогами, показано проведение дегидратации с использованием осмотических диуретиков — 20% раствора маннитола из расчета 0,25—1 г/кг внутривенно в течение 10—30 минут. По показаниям терапию маннитолом сочетают с лазиксом в дозе 1 —2 мг/кг.

При лечении судорожного синдрома используют диазепам в дозе от 0,5—5 мг/кг. Альтернативно можно вводить натрия оксибутират 20% в дозе 50—100 мг/кг и более, для поддерживающей терапии — фенобарбитал 5—10 мг/кг в сутки внутрь. При тяжелых тонико-клонических судорогах, резистентных к терапии, серийном их течении показано введение миорелаксантов и перевод ребенка на ИВЛ.

При появлении показаний, в т.ч. иммуносупрессии, при подозрении на сепсис, при затяжных формах гнойного менингита, слабой эффективности антибиотикотерапии проводится пассивная иммунокоррекция иммуноглобулинами для внутривенного введения: пентаглобин, интраглобин F, сандоглобин и др.

Секреция цереброспинальной жидкости в сосудистых сплетениях желудочков мозга увеличивается в 4—5 раз, что рассматривается как адаптивный механизм санации ликвора вследствие воспаления оболочек мозга. Повышение внутричерепного давления (ВЧД) происходит в результате скопления гноя в цистернах, по ходу сосудов, ликвороносных каналов. Наличие гнойного экссудата приводит к расширению субарахноидального пространства. Для развития внутричерепной гипертензии (ВЧГ) важным фактором является нарушение мозговой перфузии с последующим формированием отека головного мозга (ОГМ). ОГМ сопровождается нарушением сознания вплоть до коматозного состояния. Следовательно, повышение ВЧД при менингитах происходит в результате нарушения всех компонентов ликворообращения: ликворопродукции, ликвороциркуляции и оттока или резорбции.

Гиперпродуция ЦСЖ уменьшается на фоне адекватной антибиотикотерапии, поддержанию водно-электролитного баланса и при использовании астматических средств.

Эпилептические приступы (судорожный синдром). При гнойном менингите отмечаются очаговые или генерализованные клонико-тонические, тонические судорожные приступы как в первые дни развития менингита, так и на фоне присоединившихся осложнений: метаболические расстройства, отек головного мозга, бактериальный энцефалит, абсцесс мозга, тромбоз поверхностных вен головного мозга с развитием инфаркта, субдуральный выпот или эмпиема.

- Рекомендуем ознакомиться далее "Профилактика гнойного менингита. Прогноз"

Оглавление темы "Гнойный менингит":