Коррекция объема мозговой ткани при острой внутричерепной гипертензии. Рекомендации

Объем мозговой ткани зависит от интактности гематоэнцефалического барьера и адекватности процессов активного транспорта в нейронах, влияющих на внутриклеточный объем.
Осмотерапия. Внутривенное введение осмотически активных молекул снижает ВЧД и нормализует объем СМЖ путем сокращения объема внеклеточной жидкости. Осмотическое давление определяется числом частиц в растворе и не зависит от их размеров (правило Вант-Гоффа). Осмотически активные вещества формируют транскапиллярный осмотический градиент давления, способствующий перемещению воды в просвет сосуда через интактный гематоэнцефалический барьер. Такое перемещение жидкости максимально в интактном белом веществе, окружающем очаг поражения, и минимально в сером веществе.

Феномен отдачи можно уменьшить путем подбора минимальной эффективной дозы препарата и ограничения объема вводимой жидкости во время осмотического диуреза до 1/3 потерь.

В 1919 г. Weed впервые в экспериментах на животных показал, что после внутривенного введения гипертонического раствора хлорида натрия или глюкозы снижается давление СМЖ. Однако их не использовали в клинике до 1956 г., когда Javid применил 30% раствор мочевины в 10% растворе инвертированного сахара. К сожалению, мочевина (относительная молекулярная масса 60) проникает через нормальный гематоэнцефалический барьер, вызывает гемолиз эритроцитов и ее выведение ограничено почечной клубочковой реабсорбцией.

Маннит (относительная молекулярная масса 180) проникает через гематоэнцефалический барьер медленнее, чем мочевина. В 1961 г. его впервые применили в виде 20% раствора и с тех пор ему отдают предпочтение. Маннит в дозе 0,25—1 г на 1 кг массы тела вливают на протяжении 10—30 мин в зависимости от скорости повышения ВЧД. Меньшие дозы, которые при необходимости можно вводить чаще, снижают ВЧД столь же эффективно, как однократная большая, но сводят до минимума проникновение маннита в поврежденный мозг.

Одновременно с внедрением в клиническую практику маннита Virko показал в эксперименте на животных, что отек мозга разрешается при внутривенном вливании глицерина. Tortellotte и Reinglass в обширном обзоре, посвященном фармакологическим свойствам глицерина, рекомендовали испытать его длительное внутривенное введение как средство снижения ВЧД. При равных дозах в пересчете на 1 кг массы тела осмотическая активность глицерина (относительная молекулярная масса 92) в 2 раза выше, чем маннита, и в отличие от последнего глицерин используется клетками в качестве метаболического субстрата.

Мнения о том, уменьшает ли включение глицерина в метаболизм мозговой ткани феномен отдачи, возникающий в результате транскапиллярного проникновения жидкости, противоречивы.

Глицерин на 80% метаболизируется печенью, поэтому его введение не сопровождается таким выраженным осмотическим диурезом, как вливание маннита, что позволяет использовать глицерин при почечной недостаточности, даже очень тяжелой. Данные о фармакокинетике глицерина приводит Snyder в обширном обзоре, посвященном критическим состояниям в неврологии.

Глицерин индуцирует гемолиз, что связано как с его концентрацией, так и с парентеральным способом введения. Прямое токсическое действие на почки даже в отсутствие гемолиза может быть следствием образования подкожных инфильтратов. Больные с дефицитом фермента фруктозо-1,6-дифосфатазы не переносят глицерин. Причиной резкого повышения осмолярности сыворотки при вливании глицерина могут послужить печеночная недостаточность с нарушением метаболизма глицерина и сахарный диабет со свойственной ему чрезмерной активацией глюконеогенеза в печени.

коррекция объема мозговой ткани

Назначение глицерина внутрь, целесообразное при лечении доброкачественной внутричерепной гипертензии, обычно не столь эффективно при оказании неотложной помощи.

При лечении осмотически активными веществами желательно поддержать адекватный водный и электролитный баланс и осмолярность сыворотки не выше 320 мосмоль/л. Этому часто препятствуют гипертонические контрастные среды, используемые с диагностическими целями, и попытки обеспечить парентеральное питание гиперосмолярными растворами углеводов. Осмолярность сыворотки выше 350 мосмоль/л чревата прогрессирующим снижением функции почек.

При осмолярности выше 375 мосмоль/л дегидратация клеток настолько выражена, что приводит к системному ацидозу. В конце концов хроническая гиперосмолярность сыворотки вызывает компенсаторную реакцию нейронов в виде продуцирования фиксированных в клетке осмолей, что при попытках нормализовать осмолярность внеклеточной жидкости приводит к развитию набухания нейронов.

Быстрого введения гиперосмолярных растворов вообще следует избегать, так как при этом внезапно увеличиваются объем циркулирующей крови и сердечный выброс, расширяются сосуды мозга, что приводит к транзиторному, но потенциально опасному нарастанию объема крови в мозге, а с ним и ВЧД. В случае нарушения функции сердечно-сосудистой системы даже такая временная гиперволемия может вызвать застойную сердечную недостаточность.

Недавно было предложено не применять осмотически активные вещества в раннем периоде лечения черепно-мозговой травмы. В одной выборке более чем у 50% детей с тяжелой травмой черепа на первой компьютерной томограмме выявилось диффузное набухание мозга, однако оно, по-видимому, было связано с резким увеличением объема крови в паренхиме вследствие расширения сосудов. И только не ранее чем через 24 ч после травмы плотность мозга на компьютерной томограмме соответствовала истинному отеку мозга, подлежащему осмотерапии.

Усиление активного транспорта. Мочегонные препараты, действующие на почечные канальца, такие как фуросемид и этакриновая кислота, снижают ВЧД косвенно, вызывая общую дегидратацию и увеличивая емкость системного венозного русла. Однако, согласно экспериментальным данным, эти препараты, возможно, оказывают прямое действие на метаболизм астроглии и подавляют ее набухание. В той же работе показано, что минералокортикоидный гормон альдостерон стимулирует активный транспорт натрия из клеток мозга, одновременно снижая содержание натрия и воды в зоне перифокалъного отека.

Очевидно это опосредовано повышением уровня в ткани мозга ферментов цикла трикарбоновых кислот. Подобная реакция возникает при введении саиронолактона, конкурентно блокирующего почечные рецепторы альдостероиа и тем реактивно повышающего выброс минералокортикоида. Остается показать применимость этих терапевтических подходов в клинике.

Стабилизация мембран. Свободный радикал — это атом любого вещества, имеющий на внешней орбите 1 электрон вместо обычных двух. Одиночный электрон в атоме наделяет вещество необычной способностью инициировать и распространять в среде химические цепные реакции. Патологические процессы в мозге высвобождают инициаторы химических реакций (свободные радикалы) из экстравазальпой крови (комплекс гема) и из нарушенной цепи транспорта электродов на поверхности мембран митохондриального и эндоплазматического ретикулума (цитохромы, флавины, коэнзим Q).

Эти вещества атакуют гидрофобные концы липидов мембран, разрывая двойные связи жирных кислот и образуя новые свободные радикалы. Возникающие в результате патологические изменения в мембранах нарушают процессы окисления, снижают продукцию энергии, препятствуют активному транспорту, что приводит к набуханию клеток. Через поврежденную мембрану лизосом просачиваются гидролитические ферменты, вызывая лизис клетки. Что касается микроциркуляции, продукты реакции свободных радикалов (перекисные соединения липидов) препятствуют синтезу дезагреганта тромбоцитов ПГI2 (простациклин) из арахидоновой кислоты. Полагают, что в результате отсутствия противодействия агреганта тромбоцитов тромбоксан А2 вызывает обструктивную адгезию тромбоцитов и лейкоцитов к эндотелию капилляров.

Спектроскопия с использованием электронного парамагнитного резонанса показала, что ряд опухолей содержат неизменно высокие концентрации свободных радикалов. При травматической энцефалопатии свободные радикалы должны продуцироваться еще быстрее и их концентрация должна быть еще выше. В ЦНС присутствуют естественные антиоксиданты, такие как аскорбиновая кислота (водорастворимая) и токоферол (жирорастворимый); связывая свободные радикалы, они быстро истощаются. В этой связи представляется целесообразным попытаться использовать с лечебной целью фармакологические средства, блокирующие свободные радикалы и очищающие от них ткань.

Молекулы, подобные холестерину, внедряются в молекулярную решетку клеточной мембраны и защищают гидрофобные углеводородные цепи от переокисления свободными радикалами. Учитывая вариабельность химической структуры стероидов, они по-разному встраиваются в мембрану и в разной степени ее стабилизируют. Обычная схема введенная дексаметазона взрослым (вначале 10 мг, затем 4 мг каждые 6 ч) основана на опыте лечения больных с опухолями ЦНС.

Для снижения заболеваемости и смертности, связанной с травмой головы, хорошо зарекомендовали себя еще более высокие дозы. В настоящее время после черепно-мозговой травмы у детей и взрослых принята следующая схема лечения дексаметазоном: вначале 1,5 мг на 1 кг массы тела, затем 0,25 мг/кг каждые 6 ч в течение 5 дней и постепенная отмена на протяжении нескольких дней.

В опытах на собаках Smith продемонстрировал защитное действие барбитуратов при острой очаговой ишемии мозга, а позднее предположил, что оно обусловлено связыванием свободных радикалов. Снижение активности свободных радикалов при лечении барбитуратами острой очаговой ишемии мозга у кошек и сообщение о связывании барбитуратами свободных радикалов in vitro подтвердили эту теорию. Кроме того, показано, что барбитураты защищают от ионизирующей радиации, которая, как известно, индуцирует перекисное окисление липидов мембран свободными радикалами.

В недавно опубликованном обзоре сообщается о защитном действии барбитуратов при ишемии мозга, причем особое значение придается реакциям свободных радикалов. После успешных опытов на приматах предприняты попытки вводить большие дозы тиопентала (пентотал, 30 мг на 1 кг массы тела внутривенно) после остановки сердца, однако полученные результаты пока не позволяют сделать окончательные выводы.

Хирургическая декомпрессия. При не поддающихся консервативному лечению отеке мозга и внутричерепной гипертензии предложено удалять часть черепа (наружная декомпрессия), лобной или височный долей (внутренняя декомпрессия). Однако основное действие такого лечения заключается в уменьшении смещения срединных структур и ствола мозга, а также вероятности вклинения. Мнения о целесообразности и эффективности подобной декомпрессии противоречивы.

- Читать "Причины несостоятельности внутрижелудочкового шунта при внутричерепной гипертензии. Рекомендации"

Оглавление темы "Лечение внутричерепной гипертензии":
  1. Симптоматическое лечение внутричерепной гипертензии. Рекомендации
  2. Поддержание перфузии мозга при острой внутричерепной гипертензии. Рекомендации
  3. Коррекция внутричерепного объема при острой внутричерепной гипертензии. Рекомендации
  4. Коррекция капиллярного кровотока и метаболизма при острой внутричерепной гипертензии. Рекомендации
  5. Коррекция венозного оттока при острой внутричерепной гипертензии. Рекомендации
  6. Коррекция объема спинномозговой жидкости в желудочках мозга при острой внутричерепной гипертензии. Рекомендации
  7. Коррекция объема мозговой ткани при острой внутричерепной гипертензии. Рекомендации
  8. Причины несостоятельности внутрижелудочкового шунта при внутричерепной гипертензии. Рекомендации
  9. Клиника несостоятельности внутрижелудочкового шунта при внутричерепной гипертензии. Диагностика
  10. Лечение несостоятельности внутрижелудочкового шунта при внутричерепной гипертензии. Диагностика

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: