Гипоксически-ишемическая энцефалопатия у новорожденных детей: причины, механизмы развития

Самой частой причиной перинатальной неврологической заболеваемости и статических энцефалопатии у детей более старшего возраста, включая судороги, задержку умственного развития и различные двигательные нарушения, является гппоксически-ишемическое повреждение мозга. Из-за трудности отделения действия гипоксии от влияния, которое оказывает уменьшение мозгового кровотока (МКТ), вместо постасфиксического повреждения принято использовать более емкий и значимый по смыслу термин «гипоксически-ишемическая энцефалопатия».
Даже в экспериментальных исследованиях трудно вызвать асфиксию без артериальной гипотензии и других вторичных нарушений мозгового кровотока.

Данные о влиянии заболеваний матери на артериальное давление и кровообращение, плацентарный кровоток, снабжение плода кислородом, а также информация о событиях в родах, собранная с помощью биофизических методов постоянного контроля за частотой и ритмом сердечных сокращений и биохимических методов контроля за газовым составом и рН крови плода, расширили наши представления о возможности инсультов асфиксического генеза.

Эти методы позволяют диагностировать эпизоды асфиксии плода, которые не влияют на содержание мекония в амниотической жидкости, не вызывают брадикардию плода и не приводят к низкой оценке по шкале Апгар. В некоторых случаях после асфиксии в родах вначале отсутствуют клинические симптомы — и нет необходимости в немедленных реанимационных мероприятиях. Однако в течение первых 24 ч жизни развиваются клинические признаки гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Поэтому возникла необходимость выработки точных и надежных критериев диагностики асфиксии. Своевременное предсказание и ранняя диагностика кровоизлияния гипоксически-ишемической природы, возможно, позволит рано вмешаться и приостановить асфиксию, с тем чтобы не допустить глубоких анатомических или физиологических нарушений, которые вызывают гппоксически-ишемическое повреждение, и начать лечение до полного развертывания патологического процесса.

В настоящее время надежность и достоверность данных, полученных с помощью мониторинга в родах, и прогностическое значение этих данных в отношении асфиксического повреждения мозга еще изучаются и пока окончательно не доказаны.

гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Патогенез гипоксически-ишемической энцефалопатии у детей

Ограничение поступления кислорода к головному мозгу, связанное со снижением содержания кислорода в артериальной крови (т. е. гипоксемией) или с уменьшением МКТ (т. е. ишемией), вызывают разнообразные физиологические и патологические изменения мозга ребенка. Степень поражения, распространенность, а также обратимость клинических симптомов при лечении или без него значительно варьируют в зависимости от возраста ребенка, времени возникновения и длительности ишемического инсульта, дополнительных изменений, возникающих при недостаточности других органов и систем, сопутствующих метаболических нарушений (гипогликемии) и других неблагоприятных физиологических сдвигов (гипотермия, артериальная гипотензия).

Новорожденные менее чувствительны к гипоксии, чем взрослые. Полагают, что повышенная толерантность развивающегося мозга частично отражает его относительно низкие энергетические потребности. Кроме того, существуют региональные различия. Вполне очевидно, что у новорожденных и особенно у недоношенных детей отсутствует тот рострокаудальный тип нейронной чувствительности к гипоксии, который столь хорошо описан у взрослых.

Нарушение кровоснабжения мозга повышает вероятность ишемического поражения наиболее ранимых областей, которые являются пограничными зонами бассейнов мозговых артерий.

Перивентрикулярное размягчение белого вещества мозга чаще всего бывает у недоношенных детей. По-видимому, это связано с недостаточностью кровоснабжения в участках мозга, лежащих на границе бассейнов соседних артерий («водораздел»), там, где расположены терминали вентрикулопеталь-ных и вентрикулофугальных ветвей мелких артерий перивентрику-лярного белого вещества мозга.

Повышенная частота подобных нарушений у недоношенных по сравнению с доношенными новорожденными обусловлена не какими-то особенностями анатомического строения, а большей частотой перинатальных повреждений, асфиксии, артериальной гипотензии и связанного с ними нарушения кровоснабжения, и служит объяснением гипоксически-ишемического поражения мозга у доношенных новорожденных с симметричным парасагиттальным повреждением коры мозга, захватывающим верхнемедиальные отделы больших полушарий, которые лежат на границе бассейнов передней, средней и задней мозговых артерий. Гипотеза «водоразделов» довольно привлекательна, однако прямых доказательств (как, например, измерение дефицита мозгового кровотока во время системной гипотензии) ее справедливости пет.

Особенности анатомического строения изменяют ответную реакцию на асфиксическое повреждение. Ранее уже отмечено, что доношенные дети, родившиеся на 28—35-й неделе беременности, составляют группу высокого риска развития СЭК и ВЖК частично из-за особенностей анатомического строения зародышевого матрикса, а также артериального, капиллярного и венозного кровотока в перивентрикулярных областях мозга на данной стадии онтогенеза. Несмотря на столь специфическую ранимость, недоношенные дети обладают относительной устойчивостью к описанному гипоксически-ишемическому повреждению парасагиттальных областей коры, благодаря существованию на этой стадии развития богатой сети хорошо развитых, идущих в оболочках анастомозов между ветвями передней, средней и задней мозговых артерий.

Различная чувствительность отдельных областей мозга к гипоксии, по-видимому, также связана с особенностями реакции регионального кровотока на асфиксию. В опытах на недоношенных животных показано, что асфиксия приводит к селективному повышению кровотока в стволе мозга, в то время как кровоток в полушариях снижается. Согласно другим экспериментальным данным, при поддержании системного давления на нормальном уровне асфиксия вызывает усиление кровотока во всех областях мозга, но более всего в области ствола и глубоких отделов больших полушарий. Для обоснованного суждения о региональных различиях кровотока у детей, перенесших асфиксию, пока недостаточно данных.

Значительно больше данных о региональных метаболических потребностях, изменяющих патофизиологическую реакцию на гипоксию и ишемию. Если у взрослых активность метаболических процессов серого вещества коры намного выше, чем белого, то у новорожденных скорость метаболизма в белом и сером веществе почти одинакова. Это свидетельствует о возможности более высокой чувствительности белого вещества к гипоксии у новорожденных, чем у взрослых. Подобное различие в метаболической активности и метаболических потребностях послужило одним из объяснений различной чувствительности к гипоксически-ишемическим повреждениям. Особенно высока скорость метаболизма в области нижних бугорков и улитки, вестибулярных и таламических ядер.

Таким образом, распределение гипоксически-ишемического поражения в стволе мозга частично может быть связано с возрастанием метаболической активности и несоответствием доставки питательных веществ повышенным метаболическим потребностям. Согласно экспериментальным данным, нарушение функции ЦНС возникает до появления значительных метаболических нарушений, поэтому неправильно было бы интерпретировать снижение функции мозга только на основе метаболического истощения.

- Читать "Морфология гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных детей. Особенности"

Оглавление темы "Детская неотложная неврология":
  1. Лечение внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных детей. Прогноз
  2. Исходы внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных детей. Отдаленный прогноз
  3. Внутрижелудочковые кровоизлияния у доношенных детей. Особенности
  4. Субарахноидальные кровоизлияния (САК) у новорожденных детей: диагностика, лечение
  5. Субдуральное кровоизлияние у новорожденных детей: диагностика, лечение
  6. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия у новорожденных детей: причины, механизмы развития
  7. Морфология гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных детей. Особенности
  8. Моделирование в экспериментах гипоксически-ишемической энцефалопатии. Результаты
  9. Диагностика гипоксически-ишемической энцефалопатии. Рекомендации
  10. Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии. Рекомендации

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: