Гипогликемия у новорожденных: причины, диагностика, лечение
В клинической практике гипогликемией принято считать такие состояния, когда в двух или более последовательно взятых порциях цельной крови уровень глюкозы ниже следующих значений: 1,65 ммоль/л у доношенного новорожденного, 1,1 ммоль/л у недоношенного ребенка в первые 24 ч жизни, 2,2 ммоль/л у ребенка и подростка (концентрация глюкозы в сыворотке на 10—15% выше, чем в цельной крови).
Сахар крови поддерживается в пределах нормы путем взаимодействия следующих факторов:
— адекватное поступление глюкозы и «сырья» для глюконеогенеза (аминокислоты, молочная кислота, глицерин) с пищей и путем мобилизации из тканевых депо;
— функциональная интактность ферментных систем печени, осуществляющих гликогенолиз и глюконеогенез;
— эффективная эндокринная интеграция и модуляция гликогенолиза и глюконеогенеза.
В условиях голодания взрослые люди способны поддерживать нормальный уровень сахара в крови в течение нескольких недель. Однако у грудных и даже у детей более старшего возраста уже после короткого голодания развивается гипогликемия, так как их гликогеновых депо хватает для обеспечения потребности в глюкозе только в течение 8—12 ч; это, возможно, объясняется диспропорцией между огромными потребностями мозга и относительно малой емкостью печени ребенка.
Как только гликогеновые депо истощены, основным источником глюкозы становится глюконеогенез из аминокислот и глицерина. В то же время у детей по сравнению со взрослыми ограничены и основные источники аминокислот и глицерина, каковыми являются мышечная масса и отложения жира.
Гормоны регулируют гомеостаз глюкозы. Инсулин снижает содержание сахара в крови, способствуя проникновению глюкозы (вместе с калием) в клетки. Другие 4 гормона с помощью различных механизмов повышают количество сахара в крови: норадреналин индуцирует высвобождение глюкозы печенью, повышая скорость глюконеогенеза, а также непосредственно тормозит секрецию инсулина; глюкагон интенсифицирует глюконеогенез и гликогенолиз; кортизол и гормон роста не только усиливают гликогенолиз, но также тормозят утилизацию глюкозы периферическими тканями и повышают уровень глицерина, стимулируя липолиз.
В целом взаимодействие гормонов направлено на максимальное обеспечение глюкозой мозга.
Гипогликемию в период новорожденности можно подразделить на транзиторную и стойкую. Транзиторная гипогликемия обычно бывает в первые 48 ч жизни. У недоношенных, травмированных детей и детей, родившихся с низкой массой тела, гипогликемия может развиться в результате истощения гликогеновых депо и увеличенного отношения мозг/печень.
Дети, рожденные женщинами, страдающими диабетом, и новорожденные с эритробластозом плода склонны к гипогликемии вследствие гиперинсулинизма. У первых гиперинсулинизм обусловлен повышенным транспортом глюкозы через плаценту. С рождением повышенное поступление в организм глюкозы прекращается, но высокие уровни инсулина в сыворотке крови сохраняются еще в течение 1—2 дней. Причина гиперинсулинизма при эритробластозе плода неизвестна.
Стойкая гипогликемия новорожденного может быть обусловлена тяжелой наследственной недостаточностью ферментов печени, характеризующейся обычно отставанием в росте и гепатомегалией. Она может развиться также вследствие гиперинсулинизма, связанного с гиперплазией бета-клеток, опухолью или пролиферацией бета-клеток вдоль панкреатических протоков, известной под названием несидиобластоза. Гипогликемия бывает также при синдроме Бекуита — Видемана (большой ребенок с эмбриональной грыжей, макроглоссией, гепатомегалией и увеличенными почками).
У новорожденного гипогликемия проявляется обычно учащенным дыханием, тремором, остановкой дыхания, цианозом, судорогами, гипотермией или внезапной потерей сознания. Для подтверждения диагноза необходимо, чтобы содержание сахара в крови было низким по крайней мере в двух последовательно взятых пробах крови. Существует много схем лечения гипогликемии, но лучшая из них — схема Cornblath. Вначале глюкозу необходимо ввести внутривенно.
С помощью экспресс-методов (Dextrostix или Chemstrip bG) по крайней мере ежечасно следует определять уровень глюкозы в крови и отрегулировать скорость вливания и концентрацию глюкозы таким образом, чтобы поддерживать сахар в крови на уровне 2,75—5,5 ммоль/л, не перегидратируя ребенка и не сдвигая баланс электролитов. (Чтобы избегнуть этого, лучше воспользоваться консультацией педиатра.) После того, как сахар крови остается стабильным в течение 6—12 ч, скорость вливания и концентрацию глюкозы можно постепенно снижать, одновременно возобновляя питание ребенка.
Период отмены глюкозы и перевода на нормальное питание следует растянуть примерно на 6 ч. В случае стойкой гипогликемии иногда приходится прибегнуть к «стрессовым» дозам глюкокортикоидов. Последующее лечение зависит от причины гипогликемии. При гиперсекреции инсулина можно вводить диазоксид или норадреналин, а при устойчивости к этим препаратам эффективным, возможно, окажется гормон роста. Если речь идет о ребенке, рожденном женщиной, страдающей диабетом, глюкагон облегчает течение гипогликемии до тех пор, пока у новорожденного не установится нормальный уровень инсулина. Глюкагон вводят в дозе 300 мкг/кг внутривенно или внутримышечно, но не более 1 мг. При отсутствии желаемой реакции дозу можно повторить через 4 мин.
- Читать "Гипогликемия у детей: причины, диагностика, лечение"
Оглавление темы "Патология головного мозга у детей":- Оценка функции гипоталамо-гипофизарной системы у детей. Методы
- Лечение детей стероидами. Дозировки глюкокортикоидов
- Лечение детей минералкортикоидами. Дозировки дезоксикортикостерона (ДОКСА)
- Гипогликемия у новорожденных: причины, диагностика, лечение
- Гипогликемия у детей: причины, диагностика, лечение
- Миелодисплазия у детей: причины, диагностика, лечение
- Критерии смерти мозга у детей. Диагностика
- Значение компьютерной томографии в детской неврологии. Возможности
- Показания к компьютерной томографии головного мозга у новорожденных. Особенности
- Гидроцефалия у детей и новорожденных - КТ диагностика