Аденовирусы (Adenoviridae) в неврологии - строение, вызываемые инфекции

Аденовирусы (Adenoviridae) - это семейство вирусов позвоночных, вирионы которых имеют форму икосаэдра и содержат двухнитчатую ДНК с молекулярной массой 20-25 х 106 Да. В настоящее время известны около 50 иммунологически различных типов аденовирусов у человека. Их антигенные детеминанты содержатся на белковых структурных субъединицах (гексоны, пентоны, волокна). Антигены гексонов (а-компонент) несут генерический антигенный компонент.

Для детских неврологов важно, что аденовирусы способны вызывать нейроинфекции в виде менингита и энцефалита. Первичное инфицирование вирусом происходит в респираторном тракте (слизистая носа, ротоглотки и конъюнктивы). Глубокое поражение дыхательной системы (трахея, плевра, легкие) является результатом прогрессирования локальной инфекции и/или виремии.

Вирус может длительно персистировать в ЖКТ. Аденовирусы способны проникать в кровь на ранних этапах болезни и поражать ЦНС и многие другие органы и системы.

Локальный иммунный ответ при аденовирусной инфекции зависит от места инокуляции вируса, способа его передачи, серотипа и антительного статуса пациента. По прошествии 3 дней после начала инфекции аденовирус можно идентифицировать в носоглотке; происходит выраженная транссудация белков сыворотки в респираторный тракт параллельно с продукцией секреторных антител IgA. Нейтрализующие сыворотку, гемагглютинин-ингибирующие и комплемент-фиксирующие антитела появляются примерно через 7 дней после начала болезни. В это же время в секрете носовых ходов содержатся специфические антитела IgA и IgG.

Нейтрализующие антитела — самый чувствительный индикатор аденовирусной инфекции, ему уступают геамагглютинин-ингибирующие и комплемент-фиксирующие антитела. Титры антител достигают максимума на 2-3-й неделе, а комплемент-фиксирующие антитела снижаются по прошествии 2-3 мес, хотя могут персистировать до 1 года. HAT персистируют в течение более длительного времени (до 10 лет).

Повторное инфицирование аналогичным серотипом аденовируса является редким в связи с формированием у детей типоспецифического иммунитета.

Хотя изменения со стороны лейкоцитов не характерны для аденовирусной инфекции, ранее неоднократно наблюдалось снижение числа лимфоцитов перед или в начале инфекции и повышение нейтрофилов на ранних стадиях болезни (с последующим их снижением). При тяжелых диссеминированных формах инфекции может отмечаться нейтропения, что приписывается прямому токсическому эффекту, оказываемому вирусом на лейкоциты и/или резервы костного мозга.

Описано гематогенное распространение аденовирусов в ЦНС, которое нередко сопровождается пневмонией. При поражении вирусом ЦНС головной мозг отекает и сдавливается, а при микроскопическом исследовании обнаруживаются периваскулярное накопление лимфоцитов и гигантские ядерные включения в кортикальных нейронах. Вирусные частицы выявляются в пределах ядерных включений при проведении электронной микроскопии.

строение аденовирусов

- Вернуться в оглавление раздела "неврология"

Оглавление темы "Вирусные инфекции в неврологии":
  1. Грипп у новорожденных детей - причины, диагностика, лечение
  2. Патогенез (механизмы развития) вирусных нейроинфекций
  3. Виды (представители) нейротропных вирусов
  4. Герпесвирусы (Herpesviridae) - строение, вызываемые инфекции
  5. Энтеровирусы (Enteroviridae) в неврологии - строение, вызываемые инфекции
  6. Вирус кори (Morbilli) в неврологии - строение, вызываемые инфекции
  7. Вирус паротита в неврологии - строение, вызываемые инфекции
  8. Вирус краснухи (Rubivirus) в неврологии - строение, вызываемые инфекции
  9. Вирус гриппа в неврологии - строение, вызываемые инфекции
  10. Аденовирусы (Adenoviridae) в неврологии - строение, вызываемые инфекции

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: