Болезнь Альцгеймера. Эпидемиология болезни Альцгеймера

Это заболевание, описанное Алоизом Альцгеймером, известное также под названием деменция альцгеймеровского типа, характеризуется нарастающей в течение нескольких лет корковой де-мениией, при которой вплоть до поздних стадий отсутствуют неврологические проявления.

Болезнь Альигеймера преимущественно поражает лиц пожилого возраста, женщины заболевают несколько чаще, чем мужчины, лица моложе 65 лет заболевают редко, а моложе 45»- практически никогда, за исключением пациентов с трисомией по 21-й хромосоме (синдромом Дауна).

Если больные с синдромом Дауна доживают до 30 лет, у них очень часто развиваются клинические признаки болезни Альцгеймера, которые затем подтверждаются при патологоанатомическом исследовании. Развитие болезни Альцгеймера у пациентов с синдромом Дауна может объясняться тем. что у них имеются три копии гена, кодирующего белок-предшественник амилоида (на каждой из трех 21-х хромосом).

В 5—10% случаев болезнь Альцгеймера носит семейный характер. В некоторых из этих случаев обнаружены мутации гена, кодирующего белок-предшественник амилоида (на длинном плече 21 -й хромосомь генов пресенилина-1 (на длинном плече 14-й хромосомы) или пресеничина-2 (на 1 -й хромосоме). Мутации в генах пр( сенилина. как правило, служат причиной формы болезни Альцгеймера, наследуемой по аутосомно-доминантному типу и обычно проявляющейся до 60 лет.

болезнь альцгеймера

Однако и в спорадических случаях болезни Альцгеймера, проявляющихся в более позднем возрасте, важная роль принадлежит наследственной предрасположенности, о чем может свидетельствовать высокая частота аллеля с4 гена аполипопротеина Е (расположенного длинном плече 19-й хромосомы).

Выявляется диффузная атрофия мозга, преимущественно в височно-теменных отделах. На ранних стадиях атрофия может отсутствовать. При гистологическом исследовании обнаруживаются нейрофибриллярные клубочки (клубочки Альцгеймера), сенильные бляшки, утрата клеток (прежде всего крупных нейронов) и часто также амилоидная ангионатия.

Наличие последней, а также семейных форм заболевания с дефектом гена на хромосоме 21 q, кодирующего белок-предшественник амилоида, позволяет сделать предположение о пентральной роли накопления амилоида в патогенезе болезни Альцгеймера. Формы с мутациями пресенилина протекают с повышенным содержанием АР-амилоида в плазме и, вероятно, также имеют отношение к белку-предшественнику амилоида.

На обмен амилоида может влиять и аполипопротсин Е, повышенная частота аллеля гена с4 которого обнаружена как в семейных, так и в спорадических случаях болезни Алыдгеймера. Часто выявляют дегенерацию базального ядра Мейнерта, которое состоит из холинсргических нейронов и обеспечивает холинергичсскую иннервацию коры больших полушарий, особенно ее лобной части.

Содержание ацетилхолина в головном,мозге уменьшено, вероятно, вследствие гибели холинергических нейронов. Это служит основанием для заместительной -терапии холиномиметиками, которую проводят при болезни Альцгеймера с различной степенью эффективности.

- Читать далее "Клиническая картина болезни Альцгеймера. Фокальные корковые атрофии"

Оглавление темы "Признаки поражения отделов мозга":
1. Диагностика деменции. Неврологические симптомы при деменции
2. Умственная отсталость и деменция. Диагностика деменции
3. Болезнь Альцгеймера. Эпидемиология болезни Альцгеймера
4. Клиническая картина болезни Альцгеймера. Фокальные корковые атрофии
5. Болезнь телец Леви. Сосудистая деменция
6. Синдромы поражения долей головного мозга. Синдромы поражения лобной доли
7. Нейропсихологические синдромы поражения лобной доли. Психопатология поражения лобной доли
8. Синдромы поражения теменной доли. Проявления патологии теменной доли мозга
9. Синдромы поражения височной доли. Проявления патологии височной доли мозга
10. Синдромы поражения затылочной доли. Проявления патологии затылочной доли мозга

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: