Влияние ацидоза и алкалоза на головной мозг. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Выделяют следующие типы ацидоза и алкалоза:
• метаболический и респираторный типы ацидоза,
• метаболический и респираторный типы алкалоза,
• смешанные типы ацидоза и алкалоза.

Их причины многообразны, а клинические проявления нсспспифичны. При отклонении рН плазмы от нормы (7,35—7,45) появляются признаки энцефалопатии, такие как утомляемость, ухудшение внимания, апатия, спутанность и угнетение сознания. При выраженных отклонениях кислотно-щелочного состояния от нормы развивается кома.

Метаболический ацидоз может сопровождаться гипервентиляцией (дыхание Куссмауля). Респираторный алкалоз, развивающийся при гипервентиляции (гипервентиляционном синдроме), необходимо отличать от друтих нарушений кислотно-щелочного состояния. Для него характерны парестезии и онемение в периоральной области и кончиках пальцев, при нарастании алкалоза повышается нервно-мышечная возбудимость, и развивается тетания. На церебральном уровне гипокапния приводит к ангиоспазму, уменьшению мозгового кровотока и, в конце концов, — к угнетению сознания.

алкалоз и головной мозг

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Глобальное снижение кровотока или дефицит кислорода в крови могут приводить к гипоксически-ишемической энцефалопатии. В острой стадии развивается кома, из которой пациент может выйти с остаточными имениями или без дефекта. Лечение состоит в том, чтобы как можно быстрее восстановить приток крови и поступление кислорода к головному мозгу.

Наиболее частыми причинами гипоксически-ишемической энцефалопатии являются первичная недостаточность кровообращения при инфаркте миокарда, остановке сердца, геморрагическом шоке, шоке другою происхождения, а также первичная дыхательная недостаточность, сопровождающаяся остановкой кровообращения, при асфиксии (утопление, удушение, аспирация, отравление окисью углерода) или параличе дыхательных мышц (нервно-мышечные заболевания, инсульт, эпилепсия).

Умеренно выраженная гипоксия вызывает нарушение внимания и критики, а также атаксию. Тяжелая гипоксия всегда приводит к потере сознания. Первоначально страдает функция коры головною мозга, в то время как структуры ствола мозга остаются интактными, о чем свидетельствует сохранность спонтанною дыхания и стволовых рефлексов. Если гипоксия продолжается эти функции также утрачиваются. Если восстановления кровообращения и дыхания не происходит, наступает смерть. Если гипоксия продолжается более 3-5 мин, функции головного мозга полностью не восстанавливаются и у пациента сохраняются тс или иные остаточные явления.

Если пациент находится без сознания в течение 1—2 дней, прогноз также неблагоприятный.
У других пациентов после реанимационных мероприятий и восстановления жизненно важных функций развивается обездвиженное состояние с сохранными стволовыми рефлексами. При раздражении кожи подошвенной поверхности стопы отмечаются либо отсутствие реакции, либо симптом Бабинского, а болевое раздражение приводит к децеребрационной или декортикационной позе. Прогноз в таких случаях затруднен. Часть пациентов умирает в течение 24-48 ч, а часть выживает, как правило, с остаточными яапениями.

Появление на данной сталии миоклоний и генерализованных судорожных припадков, а также ареактивные зрачки, отсутствие рефлекторных движений глаз в первые 24-48 часов и резкое замедление ритма при ЭЭГ служат неблагоприятными прогностическими признаками. Остаточные явления включают широкий спектр расстройств — от легких когнитивных нарушений до хроническою вегетативного состояния.

Между этими крайними точками находятся такие нарушения, как поен ипоксическая деменция, изолированная или сопровождающаяся экстрапирамидными расстройствами (в виде синдрома паркинсонизма или хореоатетоза), мозжечковая атаксия, зрительная агнозия, корсаковский синдром, реже эпилептические припадки. Поздняя поСтгипоксическая миоклония обозначается как синдром Ланса-Адамса. У некоторых пациентов после начального улучшения состояния наблюдается вторичное ухудшение, иногда с летальным исходом спустя 1 -2 нсд. Это явление обозначают как поздняя постгипоксическая энцефалопатия.

- Читать далее "Диагностика ишемической энцефалопатии. Заболевания печени и головной мозг"

Оглавление темы "Метаболические поражения головного мозга":
1. Лимфоматоидный гранулематоз. Синдром Шегрена и СКВ
2. Неклассифицируемые артерииты. Саркоидоз
3. Течение и клиника саркоидоза головного мозга. Почечная недостаточность и нервная система
4. Клиника уремической энцефалопатии. Астериксис
5. Синдром диализного дисбаланса. Диализная деменция (диализная энцефалопатия)
6. Центральный понтинный миелинолиз. Диагностика понтинного миелинолиза
7. Экстрапонтинный миелинолиз. Изменение концентрации калия и головной мозг
8. Влияние ацидоза и алкалоза на головной мозг. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия
9. Диагностика ишемической энцефалопатии. Заболевания печени и головной мозг
10. Энцефалопатия при острой печеночной недостаточности. Заболевания поджелудочной железы и нервная система

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: