В основе заболевания лежит бактериальное поражение клеток слизистой оболочки толстого кишечника, брыжеечных желез и ретикулоэндотелиальной системы.
Возбудитель - трепонсма Уипла — не размножается в тканевых культурах.

Основные клинические проявления — артралгии, диарея, мальабсорбиия, потеря веса. Примерно в 40% случаев наблюдаются неврологические симптомы, у 5% пациентов они являются единственным признаком заболевания. К неврологическим проявлениям относится прогрессирующая энцефалопатия с изменениями личности, апатией, расстройством памяти, когнитивными нарушениями, достигающими степени демениии. В дальнейшем развиваются очаговые проявления, такие как зкетрапирамидные симптомы, атаксия, офтальмоплегия и нарушение функции гипоталамуса. Характерна окуломастикаторная миоритмия частотой I Гц.

В основе указанных клинических проявлений лежит периваскулярный узелковый энцефалит, признаки которого могут быть выявлены при КТ и МРТ. ЦСЖ может быть нормальной, но бывают и воспалительные изменения в виде плсоци-тоза (до 200 клеток/мкл) и повышения уровня белка (до 2 г/л). Диагноз подтверждается выявлением шифф-положительного материала в слизистой оболочке тонкого кишечника или, при изолированном поражении ЦНС, в клетках головного мозга.
Симптомы регрессируют при применении триметоприма-сульфаметоксазола (бактрима), курс лечения которым занимает около 1 года.

Абсцесс мозга

Абсцесс мозга — очаговый гнойный процесс в паренхиме мозга, который наблюдается достаточно редко. Группу риска составляют пациенты с ВИЧ-инфекцией, бронхоэктазами, наследственной геморрагической тслангиэктазией (болезнь Ослера—Вебера—Рандю), а также пороками сердца со сбросом крови справа налево.

Примерно в половине случаев источником инфекции служат расположенные в непосредственной близости гнойные очаги, чаше всего средний отит или синусит. В /* случаев выявляется гематогенный путь инфицирования, еще примерно в 'А случаев источник инфекции остается неизвестным. У 10% пациентов выявляются гранулемы корней зубов. Непосредственное внесение возбудителя из внешней среды происходит значительно реже. В 1 0—1 5% случаен абсцессы имеют множественный характер.

Гематогенные абсцессы локализуются обычно на границе белою и серого вещества, в зоне кровоснабжения средних мозговых артерий, но moivt быть расположены и в других отделах. Источниками инфекции служат в первую очередь очаги в лег ких, брюшине, малом тазу и костях (остеомиелит). Абсцессы в височных долях наблюдаются при отитах, мастоидитах и воспалениях клиновидной пазухи, в лобных — при инфекциях лобной и решетчатой пазух, а также гранулемах корней зубов. Абсцессы мозжечка в 90% случаев имеют огогенный характер.

В 2/3 случаев возбудителями являются аэробы (стрептококки, грамотрииатсльные бактерии, золотистые стафилококки), в 1/3 -анаэробы (бактероиды и др.). 30—60% абсцессов содержат смешанную микрофлору (2 и более видов возбудитлей).

В процессе формирования абсцесс проходит стадии раннего и позднего церебрита, а затем ранней и поздней инкапсуляции. Вначале наблюдается церебрит с некротическим очагом, выраженным отеком и зоной перифокального воспаления. Затем вокруг очага начинает образовываться демаркационная линия, формируются новые сосуды и фиброз, что приводит в итоге к образованию капсулы.

В течение нескольких недель или месяцев некротический очаг замещается фануляционной тканью и сморщивается. Абсцесс может образовывать «сателлитные» абсцессы, прорываться в желудочки или в субарахноилальнос пространство, вызывая вентрикулит или менингит.

- Читать далее "Клиника и диагностика абсцесса мозга. Лечение абсцесса мозга - церебрита"