Сосуды при боковом склерозе. Канатики спинного мозга при амиотрофическом склерозе

Описанное наблюдение дало новые факты, относящиеся как к клиническим особенностям заболевания, протекающего в условиях продления жизни методом дыхательной реанимации, так и к морфологической картине его, ставшей реальностью в результате многолетнего прогрессировала патологического процесса. Так, установлена определенная сохранность глазодвигательных мышц, хотя и с признаками начальной атрофии при светооптической микроскопии.

Особенности характера и локализации морфологических изменений волокон белого вещества и ганглиозно-клеточных образований головного и спинного мозга позволили сделать вывод о завершенности процесса деструкции волокон корково-спинномозгового пути, полной гибели практически всех нейронов ядер подъязычного и лицевого нервов, двояких ядер, двигательных ядер тройничного нерва. Гигантопирамидальные нейроны и часть нейронов других слоев моторной зоны коры, а также нейроны других образований имели признаки "дегенерации" и, по-видимому, также находились на пути к гибели. На давность и распространенность патологического процесса, который привел к уменьшению массы головного и спинного мозга, указывали и изменения сосудов: склероз, фиброз и запустевание "метаболического" звена сосудистой системы, т.е. микрососудов, и гемодинамическая перестройка "доставляющего" звена — относительно крупных артерий поверхности спинного мозга и мозгового ствола — в виде образования замыкающих артерий с их внутрисосудистыми сфинктерами, а также перестройка сосудов скелетных мышц с образованием артериоло-венулярных анастомозов вследствие отсутствия капиллярной сети, запустевшей вместе с атрофией мышечных волокон. Признаками еще продолжающихся патологических процессов являются, помимо "дегенерирующих" нейронов, пролиферация астроцитов и гранулемы, которые, впрочем, могут быть отнесены к проявлению и интеркуррентного заболевания.

боковой склероз

Процесс в переднебоковых канатиках спинного мозга оказался неоднозначным. При продолжительности АБС, равной 16 мес (случай Б.), и первоначальной бульбарной локализации патологического процесса выявилась почти изолированная гибель бокового корково-спинномозго-вого пути. В других случаях наблюдалось сходное поражение переднебоковых канатиков, но с разной интенсивностью, что было обусловлено различными сроками болезни.

В конце 1-го года было отмечено побледнение переднебоковых канатиков, но сгущение распада миелина и очаговое скопление липофагов были найдены в переднем и боковых трактах. В остальных наблюдениях сохранялось такое же распределение, но степень распада миелина и массивность скопления липофагов оказались наиболее выраженными в сроки от 35 до 39 мес от начала болезни. При АБС, продолжающемся от 79 до 99 мес, отмечались заканчивающийся процесс распада миелина в переднебоковых канатиках и начало атрофических процессов.

- Вернуться в оглавление раздела "неврология"

Оглавление темы "Морфология амиотрофического склероза":
1. Сроки развития дыхательной недостаточности при амиотрофическом склерозе. Методы ИВЛ при боковом склерозе
2. Длительная ИВЛ при амиотрофическом склерозе. Этические проблемы бокового склероза
3. Стоимость лечения амиотрофического склероза. Значение продленного бокового склероза
4. Морфология амиотрофического склероза. Патоморфология продленного бокового склероза
5. Нервные клетки при боковом склерозе. Разрушение клеток при амиотрофическом склерозе
6. Ядра черепных нервов при боковом склерозе. Спинной мозг при амиотрофическом склерозе
7. Изменения стволовых ядер при боковом склерозе. Разрушение черепных ядер при амиотрофическом склерозе
8. Распад нервных тканей при боковом склерозе. Клетки Беца при амиотрофическом склерозе
9. Разрушение нейронов при боковом склерозе. Дезинтеграция миелина и аксонов при амиотрофическом склерозе
10. Сосуды при боковом склерозе. Канатики спинного мозга при амиотрофическом склерозе

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: