Описанное наблюдение дало новые факты, относящиеся как к клиническим особенностям заболевания, протекающего в условиях продления жизни методом дыхательной реанимации, так и к морфологической картине его, ставшей реальностью в результате многолетнего прогрессировала патологического процесса. Так, установлена определенная сохранность глазодвигательных мышц, хотя и с признаками начальной атрофии при светооптической микроскопии.

Особенности характера и локализации морфологических изменений волокон белого вещества и ганглиозно-клеточных образований головного и спинного мозга позволили сделать вывод о завершенности процесса деструкции волокон корково-спинномозгового пути, полной гибели практически всех нейронов ядер подъязычного и лицевого нервов, двояких ядер, двигательных ядер тройничного нерва. Гигантопирамидальные нейроны и часть нейронов других слоев моторной зоны коры, а также нейроны других образований имели признаки "дегенерации" и, по-видимому, также находились на пути к гибели. На давность и распространенность патологического процесса, который привел к уменьшению массы головного и спинного мозга, указывали и изменения сосудов: склероз, фиброз и запустевание "метаболического" звена сосудистой системы, т.е. микрососудов, и гемодинамическая перестройка "доставляющего" звена — относительно крупных артерий поверхности спинного мозга и мозгового ствола — в виде образования замыкающих артерий с их внутрисосудистыми сфинктерами, а также перестройка сосудов скелетных мышц с образованием артериоло-венулярных анастомозов вследствие отсутствия капиллярной сети, запустевшей вместе с атрофией мышечных волокон. Признаками еще продолжающихся патологических процессов являются, помимо "дегенерирующих" нейронов, пролиферация астроцитов и гранулемы, которые, впрочем, могут быть отнесены к проявлению и интеркуррентного заболевания.

Процесс в переднебоковых канатиках спинного мозга оказался неоднозначным. При продолжительности АБС, равной 16 мес (случай Б.), и первоначальной бульбарной локализации патологического процесса выявилась почти изолированная гибель бокового корково-спинномозго-вого пути. В других случаях наблюдалось сходное поражение переднебоковых канатиков, но с разной интенсивностью, что было обусловлено различными сроками болезни.

В конце 1-го года было отмечено побледнение переднебоковых канатиков, но сгущение распада миелина и очаговое скопление липофагов были найдены в переднем и боковых трактах. В остальных наблюдениях сохранялось такое же распределение, но степень распада миелина и массивность скопления липофагов оказались наиболее выраженными в сроки от 35 до 39 мес от начала болезни. При АБС, продолжающемся от 79 до 99 мес, отмечались заканчивающийся процесс распада миелина в переднебоковых канатиках и начало атрофических процессов.

- Вернуться в оглавление раздела "неврология"