Астериксис. Диагностика сосудистых гиперкинезов.

Астериксис — тремороподобный синдром, который представляет собой вариант негативной миоклонии, связанной с кратковременным выключением тонуса. Астериксис может вовлекать мышцы верхней и нижней конечностей, аксиальную и мимическую мускулатуру, мышцы языка. Двусторонний симметричный астериксис считается маркером метаболических энцефалопатии и нередко отмечается при печеночной энцефалопатии, некетотической гипергликемии, уремии.

Односторонний астериксис, обычно в сопровождении других синдромов, может возникать при ишемическом или геморрагическом поражении практически любой структуры, имеющей отношение к регуляции движений — от сенсомоторной коры до ствола. В частности, астериксис описан при ишемическом или геморрагическом поражении лобной и теменной коры, стриатокапсулярном инфаркте, вовлекающем головку хвостатого ядра, чечевицеобразное ядро и внутреннюю капсулу, ишемическом и геморрагическом поражении таламуса, среднего мозга, моста, мозжечка и продолговатого мозга.

Двусторонний (но обычно асимметричный астериксис) возможен при двустороннем поражении таламуса, множественных полушарных и мозжечковых очагах, субдуральной гематоме.

Диагностика сосудистых гиперкинезов.

Обобщая опыт диагностики экстрапирамидных синдромов сосудистого генеза, можно сформулировать 3 основных критерия, необходимых для доказательства причинно-следственной связи между цереброваскулярным заболеванием и экстрапирамидным синдромом:

сосудистая миопатия

1. Атипичный характер двигательного расстройства, отличающийся от классической картины экстрапирамидного синдрома при нейродегенеративных заболеваниях (например, болезни Паркинсона или болезни Ген-тингтона) по двигательному рисунку, локализации, наличию сопутствующих синдромов и отражающий логику сосудистого, а не дегенеративного или иного процесса.

2. Характерное течение: развитие вскоре после инсульта, острое или подострое начало, длительные периоды стабилизации, возможность регресса симптомов, ступенчатое нарастание тяжести синдрома с периодами стабилизации и обратного развития симптомов.

3. Поражение «стратегических» для данного экстрапирамидного синдрома зон по данным КТ или МРТ.

Для установления сосудистого генеза экстрапирамидного синдрома необходимо наличие не менее двух критериев из указанных трех.

При установлении соответствия между данными КТ и МРТ и клиническими проявлениями следует учитывать, что при одностороннем поражении базальных ганглиев, таламуса, среднего мозга дискинезии почти всегда отмечаются в контралатеральных конечностях, а двусторонние дискинезии почти всегда предполагают их двустороннее поражение. Однако установление более тонких клинико-нейровизуализационных корреляций наталкивается на определенные препятствия. В большинстве наблюдений не прослеживается однозначной связи между характером и выраженностью экстрапирамидного синдрома — с одной стороны и локализацией и распространенностью сосудистых поражений - с другой.

Нельзя сказать, что тот или иной синдром более характерен для поражения той или иной структуры или сосудистого бассейна. Скорее можно сделать вывод, что один и тот же синдром может возникать при поражении разных сегментов основного моторного кортико-стриато-паллидо-таламо-фронтального круга, а поражение одной и той же экстрапирамидной структуры может вызывать различные синдромы. Исключение, по-видимому, представляет лишь баллизм, который более четко связан с поражением субталамического ядра или его связей с бледным шаром. Но определенные вероятностные закономерности можно проследить и в отношении других гиперкинезов.

Например, хорея чаще встречается при поражении хвостатого ядра, дистония более свойственна поражению скорлупы и таламуса, а паркинсонизм — двустороннему поражению скорлупы и бледного шара. Критическое значение имеет не только локализация очага, но и размеры очага, а также вовлечение прилегающего белого вещества, в котором могут проходить пути, соединяющие другие структуры. Например, хорея или дистония чаще возникают при относительно небольших поражениях стриатума, тогда как паркинсонизм — при более обширных поражениях стриатума, часто вовлекающих прилегающее белое вещество.

Возможность развития паркинсонизма при относительно небольших повреждениях паллидума объясняется возможностью повреждения более значительного числа стриатопаллидарных волокон (за счет конвергенции потоков стриатопаллидарной импульсации на нейронах медиального сегмента бледного шара) либо одновременной блокадой кортико-стриато-паллидарных и кортико-субталамо-паллидарных влияний.

- Читать далее "Лечение сосудистых гиперкинезов. Острые вирусные энцефалиты."

Оглавление темы "Проявления цереброваскулярной патологии. Нейроинфекция.":
1. Дистония при сосудистой патологии. Диагностика сосудистой дистонии.
2. Хорея при сосудистой патологии. Диагностика сосудистой хореи.
3. Баллизм при сосудистой патологии. Диагностика сосудистого баллизма.
4. Диагностика сосудистого тремора. Сосудистая миоклония.
5. Астериксис. Диагностика сосудистых гиперкинезов.
6. Лечение сосудистых гиперкинезов. Острые вирусные энцефалиты.
7. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Экстрапирамидные синдромы при склерозирующем панэнцефалите.
8. ВИЧ-инфекция. Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции.
9. Нейросифилис. Клещевой боррелиоз.
10. Болезнь Уиппла. Неврологические осложнения болезни Уиппла.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: