Течение сосудистой экстрапирамидной патологии. Сосудистый паркинсонизм.

Экстрапирамидные синдромы могут быть связаны как с острым нарушением мозгового кровообращения (ишемического или геморрагического характера), так и с хроническим прогредиентным сосудистым поражением мозга, традиционно определяемым как дисциркуляторная энцефалопатия. В тех случаях, когда экстрапирамидные синдромы вызваны острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК), они могут возникать в острой стадии инсульта либо отставленно, спустя несколько недель, месяцев и даже лет. Соответственно выделяют ранние и отставленные (реституционные) формы экстрапирамидных синдромов. Отставленное развитие экстрапирамидных синдромов предположительно связывают с: 1) регрессом пирамидной или мозжечковой симптоматики, способной «маскировать» экстрапирамидные расстройства; 2) аномальным восстановлением, сопровождающимся аберрантным спрутингом нейронов и установлением патологических межнейронных связей, 3) ретроградной дегенерацией, которая вовлекает нейроны, контактировавшие с погибшими клетками, 4) денервационной гиперчувствительностью. Отставленные экстрапирамидные синдромы чаще возникают в молодом возрасте, что связано с более высокой пластичностью мозга.

Но с другой стороны, отмечена закономерность — чем моложе больной, тем выше оказывается латентный период между моментом поражения мозга и развитием отставленного синдрома. При повреждении мозга в раннем детском возрасте латентный период иногда достигал нескольких десятков лет. При отставленном синдроме прогноз восстановления функций обычно хуже, чем при остром его развитии.

Острое и отставленное развитие экстрапирамидного синдрома в связи с ОНМК более характерно для дистонии и других гиперкинезов (тремора, миоклонии), но иногда аналогичным образом протекает и сосудистый паркинсонизм. Затем в подобных случаях симптоматика обычно стабилизируется или регрессирует, но у отдельных больных наблюдается дальнейшее медленное прогрессирование.

В тех случаях, когда экстрапирамидные синдромы связаны с хроническим прогредиентным сосудистым поражением мозга (в рамках дисциркуляторной энцефалопатии), чаще отмечается прогрессирующее течение, которое может быть ступенеобразным (с чередованием периодов ухудшений, стабилизации, регресса) или, реже, неуклонно прогрессирующим. Этот вариант течения более характерен для сосудистого паркинсонизма.

сосудистый паркинсонизм

Сосудистый паркинсонизм.

Сосудистый паркинсонизм (СП) — относительно редкий вариант вторичного (симптоматического) паркинсонизма, вызываемый ишемическим или геморрагическим повреждением базальных ганглиев, среднего мозга и (или) их связей с лобными долями.

Впервые мысль о том, что паркинсонизм может быть следствием сосудистого заболевания мозга высказал, по-видимому, французский невролог E.Brissaud (1894), который предположил, что субстратом болезни Паркинсона служит дегенерация черной субстанции и любое поражение этой структуры, в том числе и сосудистого генеза, может приводить к паркинсонизму. Важную роль в развитии представлений о СП сыграли работы P.Marie (1901), наблюдавшего легкие паркинсоноподобные проявления при лакунарном статусе, O.Foester (1909), описавшего тяжелый вариант СП -«артериосклеротическую ригидность», C.Vogt и O.Vogt (1920), впервые связавших развитие паркинсонизма с поражением базальных ганглиев.

В 1929 г., обобщив собственные наблюдения и имевшиеся к тому времени литературные данные, M.Critchley сделал первое подробное описание «артериосклеротического паркинсонизма». Значительный вклад в изучение патогенеза и клинических особенностей СП внесли отечественные неврологи Н.К.Боголепов, Н.Б.Маньковский, А.Б. Вайншток, Л.С.Петелин, В.К.Каменецкий и др.

В виду отсутствия четких диагностических критериев и убедительных патоморфологических исследований проблема сосудистого паркинсонизма длительное время вызывала споры. Одни исследователи отрицали саму возможность существования СП, полагая, что при сосудистом поражении мозга невозможны истинная акинезия и ригидность, а паркинсоническую симптоматику лишь имитируют спастичность, псевдобульбарный синдром или паратония (в связи с этим для обозначения паркинсоноподобных нарушений сосудистого генеза нередко использовался термин «атеросклеротический псевдопаркинсонизм»). Другие же считали СП частой причиной паркинсонизма. Однако клинико-патоморфологические исследования, проведенные в последние десятилетия, доказали реальность СП. В отечественной неврологии в последние десятилетия сложилась тенденция к гипердиагностике СП, связанная с нечеткостью клинических критериев СП и, в частности, переоценкой диагностической значимости сосудистых факторов риска или отдельных признаков цереброваскулярной недостаточности, часто встречающихся у пожилых лиц.

- Читать далее "Эпидемиология сосудистого паркинсонизма. Клиника сосудистого паркинсонизма."

Оглавление темы "Болезнь Вильсона-Коновалова. Сосудистый паркинсонизм.":
1. Лобная астазия. Диагностика лобной астазии.
2. Гепатолентикулярная дегенерация - болезнь Вильсона—Коновалова. Причины гепатолентикулярной дегенерации.
3. Патоморфология гепатолентикулярной дегенерации. Клиническая картина гепатолентикулярной дегенерации.
4. Лабораторные методы диагностики гепатолентикулярной дегенерации. Дифференциальный диагноз гепатолентикулярной дегенерации.
5. Лечение гепатолентикулярной дегенерации. Лечение болезни Вильсона-Коновалова.
6. Экстрапирамидные синдромы при сосудистой патологии. Эпидемиология экстрапирамидной патологии при сосудистой недостаточности.
7. Течение сосудистой экстрапирамидной патологии. Сосудистый паркинсонизм.
8. Эпидемиология сосудистого паркинсонизма. Клиника сосудистого паркинсонизма.
9. Симптомы сосудистого паркинсонизма. Проявления сосудистого паркинсонизма.
10. Сосудистый паркинсонизм и болезнь Паркинсона. Отличия сосудистого паркинсонизма от болезни Паркинсона.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: