Подкорковая астазия. Диагностика подкорковой астазии.

Подкорковая астазия характеризуется грубым расстройством постуральных синергии, вызванным поражением базальных ганглиев, среднего мозга и таламуса. Из-за неадекватных поддерживающих, реактивных, спасательных и защитных постуральных синергии ходьба и стояние затрудняются или становятся невозможными. При попытке встать центр тяжести не смещается в новый центр опоры, вместо этого туловище отклоняется кзади и происходит переразгибание нижних конечностей, что приводит к падению на спину.

При выведении больного из состояния равновесия он пытается удержать его лишь с помощью голеностопной стратегии, но не более сложных тазобедренной стратегии и спасательных реакций. Поэтому если голеностопная стратегия оказалась неэффективной, то без поддержки больной падает как «подпиленное дерево».

Хотя размещение стоп часто бывает дефектным, инициация ходьбы у больных не затруднена. Даже если тяжелая постуральная неустойчивость делает самостоятельную ходьбу невозможной, при поддержке больной способен перешагивать и даже ходить, при этом направление и ритм шагов может быть нормальным, что указывает на относительную сохранность локомоторных синергии. Когда больной лежит или сидит, и требования к постуральному контролю меньше, то он может совершать нормальные движения конечностями.
В тяжелых случаях больной не может произвольно изменить положение в постели и даже сидеть без посторонней помощи.

подкорковая астазия

Подкорковая астазия остро возникает при одностороннем или двустороннем ишемическом или геморрагическом поражении наружных отделов покрышки среднего мозга и верхних отделов моста (в проекции педункулопонтинного ядра), верхней части задне-латерального ядра таламуса и прилегающего белого вещества, базальных ганглиев, в том числе бледного шара и скорлупы. При одностороннем поражении таламуса или базальных ганглиев при попытке встать, а и иногда и в положении сидя больной может отклоняться и падать в контралатеральную сторону или назад.

При одностороннем поражении симптоматика обычно регрессирует в течение нескольких недель, при двустороннем поражении — бывает более стойкой.

Постепенное развитие синдрома наблюдается при прогрессирующем надъядерном параличе, реже мультисистемной атрофии, диффузном ишемическом поражении белого вещества полушарий (болезни Бинсвангера) или множественных подкорковых инфарктах, нормотензивной гидроцефалии, болезни Паркинсона (на поздней стадии). Иногда причина остается неизвестной (идиопатическая подкорковая астазия).

Параличи или мозжечковые знаки обычно отсутствуют, но иногда отмечаются умеренная ригидность, гипокинезия, дизартрия (при поражении базальных ганглиев), глазодвигательные нарушения (при поражении среднего мозга), нарушения чувствительности и когнитивные расстройства (при поражении таламуса). При поражениях таламуса у некоторых больных также отмечаются моторное игнорирование контралатеральных конечностей, иногда диагональное расхождение глазных яблок или тремор.

Развитие постуральной неустойчивости может объясняться недостаточной активацией мышц туловища и проксимальных отделов конечностей при осуществлении автоматизированных постуральных синергии в отсутствие парезов или дискоординации. Однако по крайней мере у части таких больных неустойчивость связана не с нарушением генерации постуральных синергии, а с расстройством пространственной ориентации или формирования внутренних представлений об окружающем пространстве. Больные утрачивают способность использовать проприоцептивную, вестибулярную, зрительную информацию для создания внутренних схем, о чем может свидетельствовать, например, нарушение способности выделять вертикальную ось.

В результате возникает игнорирование положения тела в пространстве. Поэтому при угрозе потери равновесия постуральные синергии не включаются, и больные падают без соответствующих корригирующих реакций.

- Читать далее "Лобная дисбазия. Лобно-подкорковая дисбазия."

Оглавление темы "Нарушение ходьбы.":
1. Реактивные постуральные синергии. Спинальные механизмы регуляции ходьбы.
2. Мезенцефальная локомоторная зона. Роль мозжечка в регуляции ходьбы.
3. Роль коры больших полушарий в регуляции ходьбы. Роль обратной связи в регуляции ходьбы.
4. Лимбические структуры в регуляции ходьбы. Виды нарушений регуляции ходьбы.
5. Нарушение ходьбы при паркинсонизме. Характеристика нарушений ходьбы при паркинсонизме.
6. Лечение нарушений ходьбы при паркинсонизме. Дистоническая походка.
7. Нарушения ходьбы при хорее. Нарушения ходьбы при мозжечковой атаксии.
8. Сенильная дисбазия. Диагностика сенильной дисбазии.
9. Подкорковая астазия. Диагностика подкорковой астазии.
10. Лобная дисбазия. Лобно-подкорковая дисбазия.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: