Лимбические структуры в регуляции ходьбы. Виды нарушений регуляции ходьбы.

Лимбические структуры также участвуют в регуляции ходьбы. Через связи с базальными ганглиями и педункулопонтинным ядром они могут облегчать движения, связанные с реализацией актуальной потребности. Активация у лабораторных животных прилежащего ядра (вентрального стриатума), через дорсомедиальное ядро таламуса проецирующегося на медиальные отделы префронтальной коры, усиливает локомоторную активность. Повышение активности дофаминергических нейронов вентральной покрышки, иннервирующих прилежащее ядро, дает сходный эффект.

В адаптации локомоторных и постуральных синергии к текущим условиям важное значение имеет комплекс регуляторных когнитивных функций (таких, как внимание, планирование, мышление), а также память и способность к обучению, которые зависят от префронтальной коры, тесно связанной как с дополнительной моторной, так и с премоторной корой. Когнитивные функции имеют особенно важное значение при ходьбе по непривычной поверхности. Нарушение внимания у больных с поражением лобных долей и базальных ганглиев существенно ограничивает возможности компенсации нарушений ходьбы.

Поэтому даже относительно умеренный дефект в постуральном контроле и движениях при поражении лобных долей вызывает более выраженные расстройства, чем поражение более низкого уровня.

О функциональной значимости различных отделов ЦНС в регуляции ходьбы свидетельствуют эксперименты на лабораторных животных (чаще всего на кошках) с перерезкой спинного и головного мозга на различных уровнях. После перерезки спинного мозга на верхнешейном уровне животные при их помещении на бегущую дорожку способны переставлять ноги, имитируя ходьбу, что отражает деятельность спинальных генераторных механизмов, но ритм и координация их шагов оказываются нарушенными. Кроме того, им необходима поддержка из-за неадекватного постурального тонуса.

регуляция ходьбы

При пересечении ствола между средним мозгом и мостом утрачивается способность подниматься из положения лежа, правильно ставить стопы при вставании, отсутствуют эффективные постуральные реакции в ответ на выведения из положения равновесия. Такие животные не способны менять центр тяжести тела при изменении угла наклона опорной поверхности. После пересечения ствола на уровне верхнего отдела среднего мозга животные способны спонтанно стоять, ходить, бегать, карабкаться, но их движения остаются неловкими. Декортикаци-онные животные могут подниматься на ноги, стоять и ходить, но положение ног при ходьбе, постуральные рефлексы, способность перемещать центр тяжести тела у них остаются неадекватными.

У таких животных нарушена выработка сложных постуральных и локомоторных навыков (например, способности идти по одной линии или переступать через полоски), которая обычно требует участия лобных долей.

В отличие от кошек, человек с высоким поражением спинного мозга, хотя и может совершать сложные стереотипные движения ногами, не в состоянии генерировать ходьбу и спонтанно переступать, даже если его ставят на бегущую дорожку. Исключительно редко у спинальных больных отмечаются спонтанные непроизвольные ритмические движения ног, напоминающие локомоторные движения, которые могут подтверждать функционирование спинальных генераторов ходьбы. Однако у человека нисходящие влияния на спинальные механизмы генерации ходьбы играют более значительную роль, чем у животных.

Подобная централизация механизмов регуляции ходьбы, по-видимому, объясняется усложнением ее организации в условиях прямохождения. При этом, нисходящие пути к спинальным генераторам ходьбы преимущественно оказывают активирующее влияние, в отличие, например, от нисходящих путей к сегментарным механизмам, контролирующим рефлексы растяжения, мышечный тонус или опорожнение мочевого пузыря. Поэтому при поражении нисходящих путей в первом случае происходит угнетение деятельности спинальных структур, а во втором — растормаживание (с оживлением рефлексов, развитием спастичности и гиперрефлекторного мочевого пузыря).

Важно учитывать, что на состояние ходьбы существенное влияние оказывает состояние периферического опорно-двигательного аппарата (костей и суставов конечностей и позвоночника, мышечной системы), функция вегетативной и сердечно-сосудистой систем, в частности обеспечивающих поддержание артериального давления в вертикальном состоянии.

Поражение каждого из уровней регуляции ходьбы характеризуется не только дефектностью тех или других механизмов, но компенсаторными стратегиями. Соответственно нарушения ходьбы отражают не только дисфункцию той или иной структуры, но и включение компенсаторных механизмов. Как правило, чем выше уровень поражения, тем более скромны возможности компенсации дефекта.

- Читать далее "Нарушение ходьбы при паркинсонизме. Характеристика нарушений ходьбы при паркинсонизме."

Оглавление темы "Нарушение ходьбы.":
1. Реактивные постуральные синергии. Спинальные механизмы регуляции ходьбы.
2. Мезенцефальная локомоторная зона. Роль мозжечка в регуляции ходьбы.
3. Роль коры больших полушарий в регуляции ходьбы. Роль обратной связи в регуляции ходьбы.
4. Лимбические структуры в регуляции ходьбы. Виды нарушений регуляции ходьбы.
5. Нарушение ходьбы при паркинсонизме. Характеристика нарушений ходьбы при паркинсонизме.
6. Лечение нарушений ходьбы при паркинсонизме. Дистоническая походка.
7. Нарушения ходьбы при хорее. Нарушения ходьбы при мозжечковой атаксии.
8. Сенильная дисбазия. Диагностика сенильной дисбазии.
9. Подкорковая астазия. Диагностика подкорковой астазии.
10. Лобная дисбазия. Лобно-подкорковая дисбазия.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: