Длительную историю имеет проблема изучения взаимоотношения тиков и ревматизма. Еще в конце XIX в. высказывались предположения об их возможной связи.
Несколько десятилетий назад явный или скрыто текущий ревматический процесс с поражением мозга считался частой причиной тиков детского возраста. Однако на фоне значительного снижения заболеваемости ревматизмом (в связи с успехами в его лечении и улучшением условий жизни населения) стало очевидным, что роль ревматического фактора в патогенезе тиков была явно преувеличена. Но в последние годы возникла новая вспышка интереса к возможной связи тиков с инфекцией бета-гемолитическим стрептоккоком группы А.

На Западе появилась концепция так называемого «педиатрического аутоиммунного нейропсихиатрического расстройства, вызванного стрептокковой инфекцией» («Paediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorder Associated with Streptcococcal infection» PANDAS). В пользу этого предположения свидетельствует наличие при малой (ревматической) хорее, несомненно вызываемой стрептококковой инфекцией, вокальных тиков и обсессивно-компульсивного синдрома, а также частое выявление у больных с синдромом Туретта маркеров повышенной чувствительности к ревматизму (антигена В-лимфоцитов D8/17) и антинейрональных антител.

Возможно, что в небольшой части случаев, дебютирующих до пубертатного возраста и характеризующихся внезапным началом тяжелого тикозного гиперкинеза или волнообразным течением с внезапными выраженными обострениями и ремиссиями, а также при обязательном наличии клинических и лабораторных признаков недавней инфекции бета-гемолитического стрептококка группы А (например, повышение титра антистрептолизина О или антидезоксирибонуклеазы В в несколько раз), тики можно связать с аутоиммунным процессом, направленным против антигенов стриатума.

Показано, что в этих случаях чаще отмечаются периодические спазмы брюшных и поясничных мышц, миоклонические подергивания, хореиформные дискинезии, мышечная гипотония. Однако необходимо разработать более четкие клинические критерии данного синдрома.

Причиной вторичных тиков могут быть инсульты, васкулиты, опухоли мозга, энцефалиты, вызывающие поражение базальных ганглиев (особенно головки хвостатого ядра) или среднего мозга (особенно покрышки среднего мозга и околоводопроводного серого вещества). Во всех этих случаях тики практически никогда не бывают изолированным проявлением и, как правило, сопровождаются другими неврологическими синдромами, в том числе и экстрапирамидными (например, хореоатетозом). При одностороннем поражении базальных ганглиев тики могут возникать только в противоположной части тела (гемитуреттизм), но чаще имеют двусторонний характер.

После перенесенного инсульта тики обычно проявляются в поздней стадии, могут быть как постоянными, так и пароксизмальными, и, как и первичные тики, преимущественно вовлекают мышцы лица.

Тики могут появляться у больных, подвергшихся операции на сердце с применением аппаратов искусственного кровообращения и гипотермии.

Моторные и вокальные тики часто отмечались при постэнцефалитическом паркинсонизме (особенно у больных с окулогирными кризами) в связи с приемом препаратов леводопы, что указывает на роль гиперчувствительности дофаминовых рецепторов в их патогенезе. Показано, что тики могут быть связаны с герпетическим энцефалитом и нейроборрелиозом, регрессируя после проведения специфической терапии. В этих случаях тики возникали на фоне типичной развернутой клинической картины нейроинфекции. Описано возникновение тиков у больного со злокачественным новообразованием легкого и паранеопластическим лимбическим энцефалитом.

Тики при дегенеративных заболеваниях ЦНС тоже обычно возникают в комбинации с другими неврологическими синдромами, в том числе экстрапирамидными, в частности с хореей (при болезни Гентингтона, нейроакантоцитозе) или дистонией (при краниальной или генерализованной торсионной дистонии, болезни Галлервордена—Шпатца). Но иногда тики в области лица бывают начальным проявлением болезни Гентингтона. При всех указанных заболеваниях могут наблюдаться множественные моторные тики, вокализации (включая копролалию), обсессивно-компульсивный синдром. Однако идентифицировать тики на фоне грубого хореиформного или дистонического гиперкинеза бывает нелегко.

При нейроакантоцитозе — редком наследственном заболевании, проявляющемся на третьем-четвертом десятилетии жизни полиморфными неврологическими расстройствами и характеризующемся наличием в крови акантоцитов, именно тики иногда бывают доминирующим неврологическим синдромом. Но и в этом случае они, как правило, возникают на фоне прогрессирующих когнитивных нарушений, дизартрии, хореи, аксональной полиневропатии с гипорефлексией и амиотрофиями, сопровождаясь орофациальными дискинезиями, аутоагрессивными действиями, прежде всего частым прикусыванием языка и губ, эпилептическими припадками.

Тики (прежде всего их сложные формы — эхолалия, копролалия, эхопраксия) могут сопровождать и некоторые формы гиперэкплексии. При торсионной дистонии тики наблюдаются редко, но чаще, чем в общей популяции. Описаны несколько семей, в которых у одних представителей отмечалась та или иная форма дистонии, а у других — синдром Туретта или другой вариант первичных тиков. Таким образом, связь между дистонией и тиками возможна как на патофизиологическом, так и на генетическом уровнях.

- Читать далее "Тики при психических заболеваниях. Психогенные тики."