Вторичные тики. Виды вторичных тиков.

Вторичные тики, как правило, отличаются от первичных:
по феноменологии: при них менее выражены императивные позывы к движению и способность к подавлению гиперкинеза, они имеют более стойкий, менее динамичный характер (значительно реже меняют локализацию, частоту, интенсивность и другие характеристики), чаще напоминают иные гиперкинезы (хорею, дистонию, миоклонию или стереотипию);
— по наличию сопутствующих неврологических синдромов и психических нарушений, не характерных для синдрома Туретта и других первичных тиков (пирамидного и мозжечкового синдромов, хореиформного и дистонического гиперкинезов, задержки психомоторного развития, стереотипии, умственной отсталости и т.д.).

В отечественной клинической практике до недавнего времени имела место гипердиагностика вторичных тиков, источником которой являлись, с одной стороны, недостаточное знание клинических особенностей синдрома Туретта и других вариантов первичных тиков, а с другой стороны, абсолютизация диагностического значения анамнестических указаний на перинатальные осложнения, легкую черепно-мозговую травму, инфекцию и другие факторы, предшествовавшие появлению тиков.

Роль перинатального повреждения головного мозга (родовой травмы, внутриутробной инфекции, интоксикации, воздействия лекарственных средств и т.д.) в генезе тиков окончательно не установлена. Несомненно, что тот или иной вариант перинатальной патологии головного мозга может приводить к нарушению процессов развития базальных ганглиев и быть причиной тикозного гиперкинеза, в том числе развивающегося от-ставленно — спустя несколько лет.

вторичные тики

Но установить четкую причинно-следственную связь между тиками и перинатальным повреждением мозга мы можем лишь в тех случаях, когда:
— во-первых, повреждение мозга было достаточно тяжелым и клинически проявлялось в первые недели и месяцы жизни определенными неврологическими синдромами, а в последующем также и отставанием в психомоторном развитии, либо вызвало структурные изменения в головном мозге, выявляемые при КТ или МРТ.
— во-вторых, клиническая картина не характерна для первичных тиков (как по феноменологии гиперкинеза, так и, главным образом, по наличию сопутствующих неврологических синдромов или умственной отсталости, вызывающей значительные трудности при обучении).

В то же время есть данные, что перинатальные повреждения могут способствовать развитию первичных тиков, влияя на созревание фронтостриарных кругов и способствуя проявлению генетического дефекта — и, по-видимому, именно эта ситуация чаще встречается в клинике тикозных гиперкинезов.

В литературе описаны казуистические случаи возникновения тиков после черепно-мозговой травмы или периферической травмы. Но чаще роль травмы сводится к обострению имевшихся ранее тиков или проявлению существовавшего генетического дефекта. В семьях таких больных нередко выявляются родственники, страдающие тиками или обсессивно-компульсивным синдромом. Важную роль в генезе посттравматических нарушений играют психологические и социальные факторы.

Легкая черепно-мозговая травма сама по себе не может считаться причиной тиков. Связь тиков (как и других гиперкинезов) с периферической травмой можно предполагать только в том случае, когда в зоне повреждения вскоре после травмы возникают единичные локальные тики, имеющие стационарное течение.

Одна из самых частых форм вторичных тиков — лекарственные тики. Они могут быть проявлением побочного действия довольно широкого спектра лекарственных средств — антиконвульсантов (дифенина, фенобарбитала, карбамазепина, ламотриджина), нейролептиков, препаратов леводопы, флуоксетина, пероральных контрацептивов, но особенно часто возникают при приеме психостимуляторов, в том числе амфетамина, метилфенидата, пемолина, кокаина.

Психостимуляторы способны не только вызывать тики, но и усилить гиперкинез у больных с синдромом Туретта и другими первичными тиками. При приеме антиконвульсантов тики возникают редко, как правило, как дозозависимое осложнение. Однако тики, вызванные приемом карбамазепина, могут развиваться на фоне нормальной концентрации препарата в крови, в отсутствие каких-либо симптомов интоксикации. Это показывает, что препарат способен выявлять предрасположенность к развитию тиков, возможно, через воздействие на дофаминергическую или холинергическую передачу.

После отмены вызвавшего их препарата лекарственные тики обычно регресируют в течение нескольких недель. Если же тики сохраняются более длительное время, то они чаще всего имеют первичный характер, а лекарственное средство лишь способствовало их проявлению. Исключение составляют так называемые «поздние тики» («поздний туреттизм»), являющиеся одним из вариантов поздней дискинезии и возникающие вследствие длительного лечения нейролептиками.

Часто они проявляются лишь спустя несколько недель отмены длительно принимавшегося нейролептика. Диагностика поздних тиков облегчается их нередким сочетанием с оро-букко-лингвальной дискинезией и другими вариантами поздней дискинезии. Однако выявить тики на фоне выраженной оро-букко-лингвальной дискинезии, которая сама по себе может вызвать вокализации, бывает нелегко.

- Читать далее "Роль ревматизма в развитии тиков. Причины вторичных тиков."

Оглавление темы "Синдром Туретта.":
1. Вторичные тики. Виды вторичных тиков.
2. Роль ревматизма в развитии тиков. Причины вторичных тиков.
3. Тики при психических заболеваниях. Психогенные тики.
4. Синдром Туретта. История синдрома Туретта.
5. Эпидемиология синдрома Туретта. Этиология синдрома Туретта.
6. Генетические факторы синдрома Туретта. Роль перинатальной патологии при синдроме Туретта.
7. Роль иммунных механизмов при синдроме Туретта. Дизонтогенетическая гипотеза синдрома Туретта.
8. Дофаминовая гипотеза синдрома Туретта. Основа дофаминовой теории синдрома Туретта.
9. Андрогенная гипотеза синдрома Туретта. Дисфункция фронтостриарных кругов при синдроме Туретта.
10. Нейромедиаторные системы при синдроме Туретта. Выявленные изменения при синдроме Туретта.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: