Вторичные тики, как правило, отличаются от первичных:
— по феноменологии: при них менее выражены императивные позывы к движению и способность к подавлению гиперкинеза, они имеют более стойкий, менее динамичный характер (значительно реже меняют локализацию, частоту, интенсивность и другие характеристики), чаще напоминают иные гиперкинезы (хорею, дистонию, миоклонию или стереотипию);
— по наличию сопутствующих неврологических синдромов и психических нарушений, не характерных для синдрома Туретта и других первичных тиков (пирамидного и мозжечкового синдромов, хореиформного и дистонического гиперкинезов, задержки психомоторного развития, стереотипии, умственной отсталости и т.д.).

В отечественной клинической практике до недавнего времени имела место гипердиагностика вторичных тиков, источником которой являлись, с одной стороны, недостаточное знание клинических особенностей синдрома Туретта и других вариантов первичных тиков, а с другой стороны, абсолютизация диагностического значения анамнестических указаний на перинатальные осложнения, легкую черепно-мозговую травму, инфекцию и другие факторы, предшествовавшие появлению тиков.

Роль перинатального повреждения головного мозга (родовой травмы, внутриутробной инфекции, интоксикации, воздействия лекарственных средств и т.д.) в генезе тиков окончательно не установлена. Несомненно, что тот или иной вариант перинатальной патологии головного мозга может приводить к нарушению процессов развития базальных ганглиев и быть причиной тикозного гиперкинеза, в том числе развивающегося от-ставленно — спустя несколько лет.

Но установить четкую причинно-следственную связь между тиками и перинатальным повреждением мозга мы можем лишь в тех случаях, когда:
— во-первых, повреждение мозга было достаточно тяжелым и клинически проявлялось в первые недели и месяцы жизни определенными неврологическими синдромами, а в последующем также и отставанием в психомоторном развитии, либо вызвало структурные изменения в головном мозге, выявляемые при КТ или МРТ.
— во-вторых, клиническая картина не характерна для первичных тиков (как по феноменологии гиперкинеза, так и, главным образом, по наличию сопутствующих неврологических синдромов или умственной отсталости, вызывающей значительные трудности при обучении).

В то же время есть данные, что перинатальные повреждения могут способствовать развитию первичных тиков, влияя на созревание фронтостриарных кругов и способствуя проявлению генетического дефекта — и, по-видимому, именно эта ситуация чаще встречается в клинике тикозных гиперкинезов.

В литературе описаны казуистические случаи возникновения тиков после черепно-мозговой травмы или периферической травмы. Но чаще роль травмы сводится к обострению имевшихся ранее тиков или проявлению существовавшего генетического дефекта. В семьях таких больных нередко выявляются родственники, страдающие тиками или обсессивно-компульсивным синдромом. Важную роль в генезе посттравматических нарушений играют психологические и социальные факторы.

Легкая черепно-мозговая травма сама по себе не может считаться причиной тиков. Связь тиков (как и других гиперкинезов) с периферической травмой можно предполагать только в том случае, когда в зоне повреждения вскоре после травмы возникают единичные локальные тики, имеющие стационарное течение.

Одна из самых частых форм вторичных тиков — лекарственные тики. Они могут быть проявлением побочного действия довольно широкого спектра лекарственных средств — антиконвульсантов (дифенина, фенобарбитала, карбамазепина, ламотриджина), нейролептиков, препаратов леводопы, флуоксетина, пероральных контрацептивов, но особенно часто возникают при приеме психостимуляторов, в том числе амфетамина, метилфенидата, пемолина, кокаина.

Психостимуляторы способны не только вызывать тики, но и усилить гиперкинез у больных с синдромом Туретта и другими первичными тиками. При приеме антиконвульсантов тики возникают редко, как правило, как дозозависимое осложнение. Однако тики, вызванные приемом карбамазепина, могут развиваться на фоне нормальной концентрации препарата в крови, в отсутствие каких-либо симптомов интоксикации. Это показывает, что препарат способен выявлять предрасположенность к развитию тиков, возможно, через воздействие на дофаминергическую или холинергическую передачу.

После отмены вызвавшего их препарата лекарственные тики обычно регресируют в течение нескольких недель. Если же тики сохраняются более длительное время, то они чаще всего имеют первичный характер, а лекарственное средство лишь способствовало их проявлению. Исключение составляют так называемые «поздние тики» («поздний туреттизм»), являющиеся одним из вариантов поздней дискинезии и возникающие вследствие длительного лечения нейролептиками.

Часто они проявляются лишь спустя несколько недель отмены длительно принимавшегося нейролептика. Диагностика поздних тиков облегчается их нередким сочетанием с оро-букко-лингвальной дискинезией и другими вариантами поздней дискинезии. Однако выявить тики на фоне выраженной оро-букко-лингвальной дискинезии, которая сама по себе может вызвать вокализации, бывает нелегко.

- Читать далее "Роль ревматизма в развитии тиков. Причины вторичных тиков."