Проявления тиков. Механизмы развития тиков.

Ключевое значение, вероятно, играет нарушение функции вентрального отдела стриатума (объединяющего вентромедиальную часть головки хвостатого ядра, прилежащее ядро, обонятельный бугорок), который связывает в единую систему моторный круг и лимбические структуры и способствует трансформации мотива в реальное действие. В нашей статье указывалось на стратегическое положение вентрального стриатума, проекционные нейроны которого могут регулировать активность дофаминергических клеток компактной части черной субстанции и тем самым — состояние дофаминергической иннервации всего стриатума.

Анализ случаев развития тиков при очаговых поражениях мозга и экспериментальные данные свидетельствуют, что тики могут возникать при дисфункции различных звеньев фронтостриарных кругов, но главным образом при патологии стриатума, среднего мозга и медиальных отделов лобных долей (поясной извилины, дополнительной моторной коры).

О важной роли дисфункции структур среднего мозга в развитии тикозного гиперкинеза свидетельствует в первую очередь наличие тиков при летаргическом энцефалите, избирательно поражавшем именно этот отдел головного мозга. С другой стороны, описаны случаи регресса тиков сразу после поражения покрышки среднего мозга при энцефалопатии Гайе—Вернике.

В патогенезе тиков важное значение может иметь патологическая активность ретикулярной формации и вентральной покрышки среднего мозга, околоводопроводного серого вещества — все они имеют тесные реципрокные связи с базальными ганглиями, гипоталамусом, миндалиной, поясной корой. В частности, показано, что стимуляция околоводопроводного серого вещества у приматов может вызывать разнообразные вокализации.

проявления тиков

Особый интерес вызывает возможное участие в патогенезе тиков поясной коры. Поясная извилина играет важную роль в осуществлении автоматизированных движений, связанных с аффективными состояниями, в том числе вокализаций. Кроме того, она участвует в подавлении примитивных двигательных, вокальных и эмоциональных реакций, связанных с репродуктивным поведением. При стимуляции поясной извилины могут возникать вокализации и сложные координированные стереотипные действия, предваряемые позывом к совершению движения, при этом особенно часто вовлекаются голова и шея, язык, что может объяснять характерную локализацию тиков. Цингулотомия уменьшает как гиперкинез, так и связанные с ним психические изменения.

Определенную роль в патогенезе тиков может играть и таламус — его электростимуляция (через таламо-кортикальные или таламостриарные связи) индуцирует вокализации, палилалию, тикоидные движения головой и руками, тогда его деструкция облегчает тики у некоторых больных с синдромом Туретта.

Методы функциональной нейровизуализации выявляют не только изменение активности той или иной зоны, но и нарушение функциональных взаимоотношений между корковыми и подкорковыми структурами. При тиках метаболизм в вентральном стриатуме положительно сцеплен с уровнем метаболизма в сенсомоторных зонах коры, тогда как в норме отмечаются реципрокные взаимоотношения: если метаболическая активность в вентральном стриатуме повышается, то в корковых зонах — бывает снижена. Таким образом, при тиках происходит нечто вроде «короткого замыкания» между корковыми зонами, базальными ганглиями и лимбической системой, которое связано с нарушением «фильтрующей» функции стриатума.

Развитие моторных и вокальных тиков различной сложности может быть связано с дисфункцией различных контуров регуляции. Простые тики вероятнее всего связаны с гиперактивностью задних отделов моторного круга, сложные тики — с гиперактивностью передних его отделов, а в происхождении вокальных тиков (особенно сложных) ведущая роль принадлежит другим корково-подкорковым кругам, проецирующимся на префронтальную и лимбическую кору (переднюю поясную кору, энтероринальную кору, обонятельный бугорок, миндалину), которые получают дофаминергическую иннервацию не от компактной части черной субстанции, а от вентральной покрышки среднего мозга.

О дисфункции не только моторного, но также латерального орбитофронтального и лимбического (поясного) кругов свидетельствуют часто сопутствующие тикам синдром навязчивых состояний (обсессивно-компульсивный синдром), синдром нарушения внимания и гиперактивности и иные психические изменения.

Таким образом, сложная психомоторная природа тиков и их частое сочетание с психическими изменениями может отражать сочетанную дисфункцию или нарушение взаимодействия нескольких фронтостриарных кругов. На это же указывает известное сходство в организации тиков (особенно сложных) и нормальных автоматизированных действий. Это сходство может свидетельствовать о том, что в основе тиков, возможно, лежит некая патологическая программа, формируемая той же самой системой, которая в норме обеспечивает выработку навыков и автоматизацию последовательных движений (то есть моторным и лимбическим кругами во взаимодействии с нигростриарным и мезолимбическим путями).

Основываясь на приведенных данных можно предположить, что избыточная стимуляция D2-рецепторов в вентральном (лимбическом) стриатуме (возможно, за счет гипериннервации стриатума или дисфункции мезолимбической системы) вызывает снижение активности непрямого пути лимбического круга, что в конечном итоге приводит к ослаблению тормозной импульсации внутреннего сегмента бледного шара и ретикулярной части черной субстанции и растормаживанию таламокортикальных нейронов в вентральном переднем и медиодорсальном ядрах, а также нисходящих стволовых проекций базальных ганглиев. Через связи на уровне коры, среднего мозга, таламуса или некоторых базальных ганглиев дисфункция лимбического круга приводит к гиперактивности моторного круга и нарушению способности тормозить нежелательные движения.

A.Gedye (1991), указав на сходство феноменологии тиков и лобных эпилептических припадков, предположил, что в основе тиков лежат патологические разряды в премоторных зонах коры, которые не улавливаются ЭЭГ. Однако этой гипотезе противоречат сохранность при тиках сознания (которое при лобных припадках, хотя и не всегда утрачивается, но, по крайней мере, нередко бывает изменено), неэффективность антиконвульсантов, а также результаты тщательных электрофизиологических исследований, которые обычно не выявляют эпилептической активности или любых других специфических изменений у больных с тиками.

- Читать далее "Диагностика тиков. Дифференциальная диагностика тиков."

Оглавление темы "Хорея Гентингтона. Тики.":
1. Болезнь Гентингтона. Причины болезни Гентингтона.
2. Патоморфология болезни Гентингтона. Клиника болезни Гентингтона.
3. Течение болезни Гентингтона. Дифференциальная диагностика болезни Гентингтона.
4. Лечение болезни Гентингтона. Тикозный гиперкинез - тики.
5. Характеристика тиков. Классификация тиков.
6. Сенсорные тики. Патогенез тиков.
7. Проявления тиков. Механизмы развития тиков.
8. Диагностика тиков. Дифференциальная диагностика тиков.
9. Хореические гиперкинезы при энцефалитах. Болезни с проявлениями хореи.
10. Первичные тики. Синдром Туретта.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: