У некоторых больных внутреннее побуждение к движению соматизируется и приобретает характер сенсорного феномена, который часто определяют как сенсорные тики. Сенсорные тики выявляются у 40—90% больных и представляют собой кратковременные неприятные ощущения (распирания, покалывания, жжения, давления, мышечного напряжения, зуда, пульсации и т.д.), которые имеют дисфорический оттенок, ощущаются в определенной части тела (чаще всего в плечевом поясе, горле, лице, животе, кисти, бедре, стопе).

Они императивно вынуждают больного совершить движение именно в данном регионе или издать определенный звук, чтобы облегчить это невыносимое ощущение. Однако облегчение, вызванное движением, имеет временный характер, и неприятное ощущение может вскоре появиться вновь. При произвольной задержке гиперкинеза, сенсорные тики обычно усиливаются. Сенсорные тики чаще предшествуют тоническому напряжению мышц или дистоническим тикам. Иногда сенсорные тики носят болезненный характер и больше беспокоят больных, чем сам гиперкинез.

Сходные ощущения в тех же самых зонах подчас испытывает и здоровый человек, особенно если он вынужден длительное время находиться в неподвижном состоянии (например, сидит в поезде); обычно эти ощущения заставляют его сменить позу или потянуться. В отличие от подобных ощущений у здоровых, сенсорные тики могут возникать в различных состояниях, носят пароксизмальный характер и значительно более интенсивны.

Некоторые больные испытывают более сложные ощущения и аффекты, связанные с тиками, например, внутреннее напряжение или дискомфорт, имеющие нелокализованный (диффузный) глубинный характер. Все они облегчаются при совершении определенного тика и рассматриваются как сложные сенсорные тики. Иногда ощущения проецируются вовне и облегчаются движением, направленным на определенный объект (например, у больного может возникать неприятное ощущение при взгляде на определенную точку пола, которое проходит только после того, как он коснется ее ногой).

В.I.Каrр и M.Hallet (1996) назвали эти ощущения «фантомными тиками». Однако их статус остается неясным. «Фантомные тики» близки к проявлениям синдрома навязчивых состояний (обсессивно-компульсивного синдрома). Ранее аналогичные действия, промежуточные между тиками и компульсиями, обозначались как компульсивные тики. Трудности дифференциации тиков и компульсий обсуждаются ниже.

Патогенез тиков.

Долгое время тики считались преимущественно психогенным состоянием. Первые сомнения в этом появились после эпидемии летаргического энцефалита, вызывавшего не только паркинсонизм, но и тикозный гиперкинез. Однако лишь с появлением нейролептиков, когда оказалось, что с одной стороны эти препараты способны подавлять тики, а с другой провоцировать их (как один из вариантов лекарственных дискинезий), органическая природа тиков перестала вызывать сомнения.

ЭМГ при тиках обнаруживает картину, напоминающую произвольное баллистическое движение. Хотя сами больные иногда считают тикозные движения произвольными, исследование моторных потенциалов показывает, что в большинстве случаев перед тиком не регистрируется потенциал готовности (Bereitschaftspotential) — негативная волна, в норме возникающая за 0,5—1 с до произвольного движения. Отсутствие потенциала готовности свидетельствует о том, что тики генерируются иным способом, чем спонтанные произвольные движения, то есть без предшествующей подготовки.

На непроизвольный характер тиков указывает и их сохранение во время сна. В то же время у некоторых больных перед тикозным движением, особенно сложным, потенциал готовности все же выявляется, причем независимо от того, считают ли они свои движения произвольными или непроизвольными.

Все это позволяет отнести по крайней мере часть тиков (вместе с акатизией, синдромом бесокойных ног, стереотипиями) к особому варианту патологических движений — «полупроизвольным» («вынужденным») гиперкинезам, осуществляемым машинально или вследствие непреодолимой императивной внутренней потребности, хотя, возможно, и без сознательного волевого импульса (как, например, расчесывание при зуде). Эти движения нельзя назвать произвольными, но их непроизвольность реализуется на уровне побуждения к движению, а не на уровне самого движения.

В то же время остается неизвестным, где же в головном мозге происходит генерация тиков. Решение этого вопроса во многом затрудняется отсутствием адекватной экспериментальной модели гиперкинеза. Однако накопленные к настоящему времени клинические и экспериментальные данные позволяют сделать предположение, что гиперкинез может быть связан с нарушением функционирования кортико-стриато-паллидоталамо-фронтальных кругов и модулирующих их активность восходящих моноаминергических систем.

Непосредственной причиной возникновения тиков может быть гиперактивность определенных групп нейронов в сенсомоторной зоне стриатума. Это предположение подтверждают экспериментальные данные, показывающие, что стимуляция дискретных зон в скорлупе может вызывать повторяющиеся стереотипные движения ограниченной локализации. Результатом гиперактивности стриарных нейронов является торможение связанных с ними нейронов ретикулярной части черной субстанции и внутреннего сегмента бледного шара и, соответственно, растормаживание таламокортикальных и стволовых проекций базальных ганглиев.

Дисфункция моторного круга приводит к выявляемому при нейрофизиологических исследованиях повышению возбудимости моторных систем на различных уровнях: 1) на уровне коры (ослабление внутри коркового торможения по данным транскраниальной магнитной стимуляции); 2) на уровне ствола (усиление стратл-рефлекса, изменение параметров мигательного рефлекса); 3) на уровне спинного мозга (наличие периодических движений конечностей во сне).

Активация таламокортикальных нейронов и дополнительной моторной коры может быть причиной появления позывов к совершению движения и сенсорных тиков.

Предполагают, что причинами гиперактивности нейронов стриатума, относящихся к моторному кругу, могут быть патология нигростриарной системы, изменение активности лимбического (поясного) круга, нарушение интрастриарного торможения и взаимодействия между нейронами стриосом и матрисом или другие факторы.

Уменьшение тиков под действием нейролептиков и, наоборот, их возникновение или усиление под влиянием дофаминомиметиков (например, леводопы и амфетамина) свидетельствуют о важной роли в генезе тиков гиперактивности дофаминергических систем. Предполагают, что она может быть вызвана избыточным высвобождением дофамина, повышением чувствительности дофаминовых рецепторов или повышением плотности дофаминергических терминалей (дофаминергической гипериннервацией стриатума).

Усиленная дофаминергическая активность через D1 и D2-рецепторы может повышать активность прямого пути и (или) тормозить активность непрямого стриатопаллидарного пути, что в конечном итоге приводит к усилению таламокортикальных активирующих влияний, растормаживанию тех или иных корковых или стволовых зон.

Таким образом, усиление дофаминергической передачи может нарушать работу стриарного «фильтра», функция которого заключается в отсеивании неадекватных (с точки зрения внутренних потребностей или внешних условий) движении или поведенческих программ.

- Читать далее "Проявления тиков. Механизмы развития тиков."