Методы исследования при надъядерном параличе. Этапы исследования при надъядерном параличе.

Возможности параклинических методов исследования в диагностике надъядерного паралича не очень велики. ЭЭГ при ПНП обычно выявляет неспецифические изменения в виде диффузного замедления ритма с усилением дельта- или тета-активности в лобной и височной областях, иногда эпилептические разряды, и не имеет большого диагностического значения.

Всем больным с вновь диагностированным атипичным паркинсонизмом целесообразно проведение КТ или МРТ, главным образом для исключения опухоли среднего мозга, гидроцефалии или сосудистого повреждения мозга. Но нейровизуализация может выявить и некоторые позитивные признаки ПНП. КТ с высоким разрешением или МРТ выявляет у больных ПНП характерную картину атрофии среднего мозга, прежде всего покрышки среднего мозга и верхних бугорков четверохолмия с расширением межножковой и чеверохолмной цистерн.

Дегенерация субталамического ядра бывает столь тяжелой, что вызывает резкое расширение задненижней части III желудочка, придавая ему на на аксиальных изображениях форму кегли.

Кроме того, нередко выявляются атрофия моста и передних отделов височных долей (с расширением ются частой встречаемостью при ПНП артериальной гипертензии.

надъядерный паралич

Все более важное диагностическое значение приобретают методы функциональной нейровизуализации. ПЭТ с введением радиоактивного препарата глюкозы обычно выявляет снижение метаболизма в лобной коре (в медиальной, премоторной и моторной коре — в среднем на 30%, в префронтальной — на 20%), что соответствует профилю нейропсихологических нарушений. Возможно снижение метаболизма и в других зонах коры, что, по-видимому, связано с разобщением лобной коры с другими ее отделами.

Снижен метаболизм глюкозы в стриатуме (при БП метаболизм в стриатуме бывает повышен) и бледном шаре, что коррелирует с двигательными расстройствами. Снижение метаболизма выявлено и таламусе, что отражает утрату собственных нейронов, снижение холинергической афферентации от латеродорсального ядра покрышки и паллидоталамических путей. Отмечено также снижение метаболизма в мосте и мозжечке.

Сходные изменения выявляются и при SPECT с Тс-НМРАО: снижение перфузии в верхних отделах лобной доли, значительно менее выраженное — в теменной и затылочной долях. Существенное снижение активности лобной коры не может быть объяснено минимальными морфологическими изменениями в ней и, по-видимому, связано с утратой афферентации от подкорковых и стволовых структур, а также зубчатого ядра мозжечка.

Методы функциональной нейровизуализации, позволяют дифференцировать ПНП с болезнью Альцгеймера, для которой характерен гипометаболизм в теменно-височных областях с обеих сторон, болезнью Паркинсона с деменцией и болезнью диффузных телец Леви, при которых отмечается диффузное снижение корковой активности, включая височно-теменные отделы.

Дифференциальное значение имеют методы, оценивающие состояние дофаминергических путей. ПЭТ с флуородопой позволяет оценить захват леводопы терминалями нигростриарных нейронов. При ПНП выявляется снижение захвата изотопа на 30—40% не только в скорлупе (как при БП), но и в хвостатом ядре (сходные изменения возможны при МСА, кортикобазальной дегенерации, постэнцефалитическом паркинсонизме, интоксикации марганцем и МПТФ).

SPECT с иодобензамидом и ПЭТ с радиоизотопным нейролептическим препаратом свидетельствуют о снижении плотности D2-рецепторов в стриатуме, которая остается нормальной при БП.

Электрофизиологическое исследование выявляет увеличение амплитуды соматосенсорных вызванных потенциалов, отражающее корковую гипервозбудимость вследствие дефицита коркового торможения. Транскраниальная магнитная стимуляция у части больных обнаруживает признаки умеренного страдания кортикоспинальных путей, но в некоторых случаях функциональное состояние пирамидных трактов оказывается сохранным.

При ЭМГ сфинктеров уретры и ануса у части больных с прогрессирующим надъядерным параличом выявляются признаки их иннервации и реиннервации, отражающие дегенерацию нейронов ядра Онуфа.

- Читать далее "Дифференциальный диагноз надъядерного паралича. Основы диагностики надъядерного паралича."

Оглавление темы "Диагностика надъядерного паралича. Мультисистемная атрофия.":
1. Нарушения зрительного внимания и визуомоторной координации. Вегетативные нарушения.
2. Когнитивные нарушения при надъядерном параличе. Стадии когнитивных нарушений.
3. Изменения поведения и эмоционально-личностные нарушения. Нарушения сна и бодрствования при надъядерном параличе.
4. Течение и прогноз надъядерного паралича. Диагностические критерии надъядерного паралича.
5. Методы исследования при надъядерном параличе. Этапы исследования при надъядерном параличе.
6. Дифференциальный диагноз надъядерного паралича. Основы диагностики надъядерного паралича.
7. Мультисистемная атрофия. Классификация мультисистемной атрофии.
8. Эпидемиология мультисистемной атрофии. Этиология мультисистемной атрофии.
9. Патоморфология мультисистемной атрофии. Изменения при мультисистемной атрофии.
10. Патогенез основных синдромов мультисистемной атрофии. Пирамидный синдром.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: