Возможности параклинических методов исследования в диагностике надъядерного паралича не очень велики. ЭЭГ при ПНП обычно выявляет неспецифические изменения в виде диффузного замедления ритма с усилением дельта- или тета-активности в лобной и височной областях, иногда эпилептические разряды, и не имеет большого диагностического значения.

Всем больным с вновь диагностированным атипичным паркинсонизмом целесообразно проведение КТ или МРТ, главным образом для исключения опухоли среднего мозга, гидроцефалии или сосудистого повреждения мозга. Но нейровизуализация может выявить и некоторые позитивные признаки ПНП. КТ с высоким разрешением или МРТ выявляет у больных ПНП характерную картину атрофии среднего мозга, прежде всего покрышки среднего мозга и верхних бугорков четверохолмия с расширением межножковой и чеверохолмной цистерн.

Дегенерация субталамического ядра бывает столь тяжелой, что вызывает резкое расширение задненижней части III желудочка, придавая ему на на аксиальных изображениях форму кегли.

Кроме того, нередко выявляются атрофия моста и передних отделов височных долей (с расширением ются частой встречаемостью при ПНП артериальной гипертензии.

Все более важное диагностическое значение приобретают методы функциональной нейровизуализации. ПЭТ с введением радиоактивного препарата глюкозы обычно выявляет снижение метаболизма в лобной коре (в медиальной, премоторной и моторной коре — в среднем на 30%, в префронтальной — на 20%), что соответствует профилю нейропсихологических нарушений. Возможно снижение метаболизма и в других зонах коры, что, по-видимому, связано с разобщением лобной коры с другими ее отделами.

Снижен метаболизм глюкозы в стриатуме (при БП метаболизм в стриатуме бывает повышен) и бледном шаре, что коррелирует с двигательными расстройствами. Снижение метаболизма выявлено и таламусе, что отражает утрату собственных нейронов, снижение холинергической афферентации от латеродорсального ядра покрышки и паллидоталамических путей. Отмечено также снижение метаболизма в мосте и мозжечке.

Сходные изменения выявляются и при SPECT с Тс-НМРАО: снижение перфузии в верхних отделах лобной доли, значительно менее выраженное — в теменной и затылочной долях. Существенное снижение активности лобной коры не может быть объяснено минимальными морфологическими изменениями в ней и, по-видимому, связано с утратой афферентации от подкорковых и стволовых структур, а также зубчатого ядра мозжечка.

Методы функциональной нейровизуализации, позволяют дифференцировать ПНП с болезнью Альцгеймера, для которой характерен гипометаболизм в теменно-височных областях с обеих сторон, болезнью Паркинсона с деменцией и болезнью диффузных телец Леви, при которых отмечается диффузное снижение корковой активности, включая височно-теменные отделы.

Дифференциальное значение имеют методы, оценивающие состояние дофаминергических путей. ПЭТ с флуородопой позволяет оценить захват леводопы терминалями нигростриарных нейронов. При ПНП выявляется снижение захвата изотопа на 30—40% не только в скорлупе (как при БП), но и в хвостатом ядре (сходные изменения возможны при МСА, кортикобазальной дегенерации, постэнцефалитическом паркинсонизме, интоксикации марганцем и МПТФ).

SPECT с иодобензамидом и ПЭТ с радиоизотопным нейролептическим препаратом свидетельствуют о снижении плотности D2-рецепторов в стриатуме, которая остается нормальной при БП.

Электрофизиологическое исследование выявляет увеличение амплитуды соматосенсорных вызванных потенциалов, отражающее корковую гипервозбудимость вследствие дефицита коркового торможения. Транскраниальная магнитная стимуляция у части больных обнаруживает признаки умеренного страдания кортикоспинальных путей, но в некоторых случаях функциональное состояние пирамидных трактов оказывается сохранным.

При ЭМГ сфинктеров уретры и ануса у части больных с прогрессирующим надъядерным параличом выявляются признаки их иннервации и реиннервации, отражающие дегенерацию нейронов ядра Онуфа.

- Читать далее "Дифференциальный диагноз надъядерного паралича. Основы диагностики надъядерного паралича."