Баллизм. Патогенез баллизма.

Баллизм напоминает хорею и может рассматриваться как ее крайняя форма, преимущественно вовлекающая проксимальные отделы конечностей. В отличие от других экстрапирамидных синдромов баллизм более четко связан с поражением определенной структуры — субталамического ядра (СТЯ). При одностороннем поражении СТЯ вовлекаются контралатеральные конечности (гемибаллизм).

Условиями развития гиперкинеза являются разрушение не менее 20% объема ядра и сохранность паллидофугальных волокон и соседних структур. Баллизм могут вызвать также поражения вблизи ядра или повреждение его связей со стриатумом и БШ. Однако полная деструкция СТЯ и прилегающих волокон, связывающих БШв с таламусом, устраняет гиперкинез.

В эксперименте баллизм можно вызвать введением антагониста ГАМК в СТЯ. Казалось бы, это должно усилить активность СТЯ, но в ответ на блокаду тормозной ГАМКергической передачи развивается деполяризационная блокада, что приводит к отставленному развитию гиперкинеза. Гемибаллизм и хорею можно спровоцировать также инфузией антагониста ГАМК в БШн, что приводит к растормаживанию ингибирующих нейронов БШн и может подавлять активность СТЯ.

механизмы баллизма

Аналогичный гиперкинез можно вызвать введением антагониста глутамата кинурениновой кислоты в БШв — вероятно, благодаря блокаде субталамопаллидарного возбуждающего пути.

Поскольку деструкция БШв подавляет гиперкинез, ранее полагали, что СТЯ оказывает тормозящее действие на паллидум, и именно с устранением этого воздействия и растормаживанием БШ связывали развитие гиперкинеза. Согласно современным представлениям о функционировании моторного круга, СТЯ оказывает лишь стимулирующее действие, и его инактивация приводит к снижению тонической и возможно фазической активности БШв/ЧСр (а также БШн) и растормаживанию таламокортикальных нейронов (тем самым возникает ситуация, обратная паркинсонизму).

Таким образом происходит нарушение функционирования непрямого пути со сдвигом баланса в сторону прямого пути. В подтверждение этой гипотезы приводят наблюдения над приматами, у которых после инактивации СТЯ отмечено снижение частоты разрядов БШв на 30—40%. Однако это упрощенная модель противоречит некоторым наблюдениям. В частности, показано, что поражение БШв не только не вызывает гиперкинез, но способно уменьшать его. Таким образом, как и в случае паркинсонизма, по-видимому, важно не столько повышение или понижение средней частоты разрядов того или иного ядра, сколько изменение паттерна его активности.
Уменьшить гиперкинез можно также деструкцией вентрального латерального ядра таламуса или моторной коры.

- Читать далее "Дистония. Патогенез дистонии."

Оглавление темы "Виды экстрапирамидных расстройств.":
1. Баллизм. Патогенез баллизма.
2. Дистония. Патогенез дистонии.
3. Виды дистонии. Причины насильственных движений при дистонии.
4. Атетоз. Причины атетоза. Экстрапирамидные расстройства.
5. Классификация экстрапирамидных расстройств. Диагностика экстрапирамидных расстройств.
6. Группы экстрапирамидных расстройств. Эпидемиология экстрапирамидных расстройств.
7. Диагностика нейродегенеративных заболеваний. Патоморфологическая классификация экстрапирамидных расстройств.
8. Синуклеинопатии. Таупатии.
9. Паркинсонизм. Синдром паркинсонизма.
10. Нарушения психики. Когнитивные нарушения при экстрапирамидных расстройствах.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: