Предполагают, что мозжечок выполняет роль своеобразного компьютера, который позволяет осуществлять точный расчет временных параметров мышечного сокращения. Благодаря мозжечку соматосенсорная, вестибулярная и зрительная обратная афферентация обеспечивает коррекцию направления движения руки, соразмерность и плавность движений при приближении к цели, своевременное окончание движения. Но только обратная связь не позволяла бы осуществить быстрое и точное движение.

Еще до начала движения должны быть определены сила и направление движения с учетом полученного раннее опыта, а также целого комплекса механических параметров конечностей, в частности инерции, эластичности, резистентности отдельных сегментов конечностей и суставов, а также взаимовлияния одних сегментов на другие. В отсутствие этого предвосхищающего прямого контроля нарушается координация сегментов конечностей, развиваются гиперметрия и декомпозиция движений.

Таким образом, мозжечок участвует в регуляции движений на уровне его планирования.
Функции базальных ганглиев и мозжечка во многом дополняют друг друга. Если базальные ганглии действуют как «детектор контекстов», предоставляя моторным зонам коры информацию, необходимую для планирования, выбора и подготовки движений, то мозжечок главным образом участвует в программировании и контроле выполнения движений. Таким образом, базальные ганглии активируют необходимые в данный момент моторные программы, оптимизируют последовательность включения отдельных компонентов движения, способствуют выбору его направления, тогда как мозжечок «калибрует» программы, участвуя в определении набора активируемых мышц, требуемых для выполнения задачи, а также времени их включения, с тем чтобы движение было координированным и точным.

Мозжечок определяет временные параметры моторных программ, которые уточняются при обучении. Мозжечок и базальные ганглии участвуют в процессе формирования двигательного навыка и автоматизации движений. Благодаря мозжечку происходит адаптация двигательной программы при повторении движения, вследствие которой попытки совершить его становятся все более успешными.

При поражениях мозжечка даже в случае движения в одном суставе возникает задержка торможения сегмента из-за замедленной активации антагонистов, что приводит к гиперметрии. Предполагают, что замедленность активации антагонистов возникает вследствие того, что вместо предвосхищающего прямого контроля задачу коррекции движения берет на себя транскортикальная сенсомоторная петля, функционирующая как система обратной связи. Необходимость дополнительных коррекций может приводить к развитию акционного тремора. Снижение мышечного тонуса при поражениях мозжечка связано с утратой активирующего влияния на гамма-мотонейроны, что снижает чувствительность мышечных веретен и ослабляет тонические рефлексы растяжения.

Экстрапирамидные системы.

Связь паркинсонизма, хореи, атетоза и других расстройств движения с поражением базальных ганглиев была установлена в начале прошлого века в работах Jelgersma (1908), A.Alzheimer (1911), S.A.KWilson (1912, 1929), C.Vogt и О. Vogt (1911, 1920), K.Kleist (1918), К.Н.Третьякова (1919), O.Foerster (1921), H.Spatz(1922, 1927). При этом неоднократно предпринимались попытки связать тот или иной экстрапирамидный синдром с поражением определенных подкорковых структур. Так, J.R.Hunt (1917) объяснял различные варианты гипотонически-гиперкинетического синдрома (хореи, атетоза, дистонии) поражением стриатума, а акинетико-ригидный синдром — поражением бледного шара.

Эта схема основывалась на упрощенных представлениях о функционировании экстрапирамидной системы и не выдержала проверку временем. Весьма плодотворной представлялась попытка Л.С.Петелина (1970) построить классификацию синдромов, основываясь на представлениях об иерархических уровнях организации движений.

Современное понимание механизмов функционирования базальных ганглиев и системы двигательного контроля в целом открывает новые возможности для понимания патогенеза экстрапирамидных синдромов. Концепция сложно устроенных параллельных корково-подкорковых кругов позволяет не только объяснять происхождение многих клинических феноменов, но и проводить направленный поиск новых лечебных возможностей, как фармакологических, так и нейрохирургических (DeLong M.R., 1990). Согласно этой концепции, многие экстрапирамидные расстройства можно объяснить нарушением баланса активности прямого и непрямого стриатопаллидарных путей, приводящим к изменению паллидо(нигро)таламической импульсации.

Так, паркинсонизм может быть следствием относительного преобладания непрямого пути, которое ведет к усилению тормозного влияния базальных ганглиев на таламокортикальные нейроны и затрудняет переключение двигательных программ в моторных зонах коры.

Наоборот, гиперкинезы — результат ослабления активности непрямого пути и (или) усиления активности прямого пути и, соответственно, уменьшения сдерживающего влияния базальных ганглиев на таламокортикальные нейроны. Хотя многие положения этой модели гипотетичны и являются сознательным упрощением, она обладает высокой эвристической ценностью и является хорошей отправной точкой для дальнейших исследований.

- Вернуться в оглавление раздела "неврология"