Ретробульбарный неврит зрительного нерва. Особая форма демиелинизирующего заболевания с поражением зрительного нерва, представляющего часть ЦНС, наблюдается как первое проявление PC приблизительно у 25 % больных. В течение нескольких часов или дней развиваются затуманивание зрения или слепота на один глаз, боль при движении глазного яблока и сужение поля зрения на красный цвет.

Диск зрительного нерва может оставаться нормальным (ретробульбарный неврит) или становится отечным (папиллит), что зависит от локализации поражения собственно нерва, утрачивается реакция зрачка на свет. Более чем у половины больных с изолированным невритом зрительного нерва в дальнейшем возникают другие симптомы PC, обычно через несколько лет, но иногда многие годы спустя.

Лечение неврита зрительного нерва заключается во внутривенном введении высоких доз кортикостероидов, что ускоряет восстановление зрения, но, видимо, не влияет на исход заболевания, который в целом благоприятен в отношении сохранения зрения. В одном крупном исследовании было показано, что пероральный прием кортикостероидов увеличивает частоту повторных обострений.

Поперечный миелит.

Этот термин достаточно широко используется для описания демиелинизирующего полного поперечного поражения спинного мозга в одном или нескольких соседних сегментах. Может быть одним из начальных проявлений PC; возможны и другие причины его развития, например постинфекционные процессы.

При патолого-анатомическом исследовании находят множественные, беспорядочно расположенные и различные по величине (от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров) очаги разрушения миелина, получившие название бляшек. Чаще всего они локализуются вокруг боковых желудочков (особенно отчетливо вокруг вен), но могут наблюдаться и в любом другом отделе ЦНС.

Поражения различаются по внешнему виду: свежие очаги, состоящие из макрофагов, имеют цвет слоновой кости или кремовый, старая глиозная бляшка приобретает серую окраску. В свежих очагах чаще наблюдаются периваскулярные манжетки из лимфоцитов (Т-лимфоциты СD4-типа) и мононуклеарных клеток. Нейроны и большинство аксонов не повреждены. На месте одного или нескольких старых очагов могут образовываться полости вследствие полного разрушения миелина, аксонов и даже кровеносных сосудов.

Предполагается, что начальным этапом в патогенезе рассеянного склероза становится перенесенная в раннем возрасте вирусная или другая инфекция. Однако все попытки выделить вирус оказались безуспешными. Что бы ни было пусковым событием, считается, что обострение и формирование бляшек вызваны клеточно-опосредованным воспалительным процессом в миелине ЦНС или его компонентах.

Факторы, провоцирующие обострение, пока неясны, хотя существует множество теорий, из которых в настоящее время наиболее популярны предполагающие скрытые инфекционные вирусные или бактериальные процессы либо первичную аутоиммунную патологию.

- Читать далее "Диагностика рассеянного склероза. Лечение рассеянного склероза. Болезнь Девика."