Тропический спастический парапарез. Энцефалит Расмуссена. Острый передний полиомиелит.

Это поражение спинного мозга эндемично для многих тропических и субтропических стран, но спорадически встречается и в других районах. Ранее считалось, что заболевание обусловлено особенностями питания, но сейчас в его развитии установлена роль HTVL-1.

Клиническая картина представлена медленно прогрессирующим спастическим парапарезом с повышением рефлексов, симптомом Бабинского и нарушением функции тазовых органов. Возможны парестезии, снижение суставно-мышечного чувства и вибрационной чувствительности, сенсорная атаксия, которые обычно выявляются только в нижних конечностях. На туловище может определяться уровень, ниже которого утрачена чувствительность. ЦСЖ содержит от 10 до 50 лимфоцитов в 1 мм3. Общее содержание белка и глюкозы в ЦСЖ в норме, но повышена концентрация IgG за счет антител к HTVL-1. При морфологическом исследовании определяется воспалительный и вакуолизирующий миелит с вовлечением преимущественно кортикоспинальных путей и задних столбов спинного мозга, сходный с миелопатией при СПИДе.

Спастический парапарез необходимо дифференцировать с наследственными и дегенеративными формами прогрессирующей спастической параплегии, шейной вертеброгенной миелопатией и спинальной формой PC, с которыми его легко спутать.

энцефалит

Энцефалит Расмуссена.

Энцефалит Расмуссена. Этот идиопатический менингоэнцефалит у детей характеризуется трудноизлечимой парциальной эпилепсией, сочетающейся обычно с гемипарезом. Оба синдрома прогрессируют на протяжении месяцев или лет, резистентны к терапии противоэпилептическими препаратами. На ранних стадиях заболевания могут быть эффективны кортикостероиды. В коре головного мозга и прилежащем белом веществе определяются значительные очаги разрушения, визуализируемые при МРТ, с выраженным глиозом и хроническими воспалительными реакциями. В последнее время предполагают аутоиммунную причину заболевания.

Лимбический энцефалит. Представляет собой хорошо известный подострый паранеопластический синдром с поражением как ствола мозга и мозжечка, так и лимбических структур. Морфологические изменения сходны с таковыми при вирусном энцефалите, но вирус (или какой-либо другой микроорганизм) пока не обнаружен.

Острый передний полиомиелит.

Ранее этот синдром практически во всех случаях был обусловлен одним из трех видов полиовирусов. Вакцинация практически ликвидировала это заболевание, но единичные случаи все еще встречаются у невакцинированных детей и взрослых, контактировавших с недавно вакцинированными детьми. Похожий, хотя и более доброкачественный, синдром может вызываться и другими энтеровирусами, такими как вирусы Коксаки А и В и ЕСНО-вирусы.

Клиническая картина переднего полиомиелита. После периода (3-4 дня) лихорадки, слабости, головной боли, тошноты и рвоты, ригидности и болезненности мышц присоединяются боли в спине и шее, признаки незначительного раздражения мозговых оболочек, а затем слабость или паралич мышц. В большинстве случаев заболевание прекращается на препаралитической стадии и трудноотличимо от других вирусных асептических менингитов.

Если развивается паралич, то он достигает максимальной степени через 48 ч или быстрее. Распространенность параличей достаточно изменчива. Наиболее характерно развитие слабости одной или обеих ног или руки и обеих ног. Возможно значительное поражение мышц туловища или развитие изолированного бульбарного паралича с дыхательной недостаточностью, приводящей к летальному исходу. В пораженных конечностях сухожильные рефлексы не определяются. Наиболее частые жалобы — парестезии и мышечная боль; чувствительные нарушения крайне редки. Функция мочевого пузыря и гладкой мускулатуры обычно сохранена. В ЦСЖ обнаруживается умеренное повышение числа клеток, преимущественно лимфоцитов, и белка; уровень глюкозы в пределах нормы.

Заболевание приводит к атрофическим парезам некоторых пораженных мышц с арефлексией; выраженность парезов обычно меньше, чем в острой стадии. Постепенное нарастание слабости может возникнуть спустя 20-30 лет и более после острого полиомиелита («постполиомиелитический синдром»), что, возможно, отражает дополнительную утрату клеток передних рогов с возрастом.

Основные патоморфологические изменения — разрушение клеток передних рогов с фагоцитозом остатков микроглиацитов, глиоз и периваскулярные менингеальные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов и моноцитов. Также могут поражаться нервные клетки двигательных ядер продолговатого мозга, зубчатых ядер и двигательных отделов коры головного мозга.

Лечение заключается в профилактике. Вакцина Сэбина, содержащая ослабленные живые вирусы, назначается перорально новорожденным дважды с перерывом в восемь недель; в последующем проводится ревакцинация в возрасте 1 и 4 года. После вакцинации возможно развитие полиомиелита (0,02-0,04 случая на миллион вакцинаций).

Лечение паралитической формы полиомиелита носит исключительно симптоматический характер, включая восстановление дыхания и физиотерапию.

- Читать далее "Цереброваскулярные заболевания. Инсульт. Синдром инсульта."

Оглавление темы "Сосудистые заболевания нервной болезни.":
1. Синдром приобретенного иммунодефицита и нервная система.
2. Тропический спастический парапарез. Энцефалит Расмуссена. Острый передний полиомиелит.
3. Цереброваскулярные заболевания. Инсульт. Синдром инсульта.
4. Инфаркт мозга. Диагностика инсульта. Обследование больного при инсульте.
5. Транзиторные ишемические атаки. Эмболический инфаркт мозга.
6. Клиника эмболического инфаркта мозга. Лечение эмболического инфаркта головного мозга.
7. Лакунарный инсульт. Внутричерепные кровоизлияния.
8. Аневризма и субарахноидальное кровоизлияние. Диагностика и лечение субарахноидального кровоизлияния.
9. Артериовенозные мальформации. Расслоение сонных или позвоночных артерий.
10. Фибромышечная дисплазия. Болезнь мойя-мойя. Болезнь Бинсвангера. Гипертензивная энцефалопатия.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: