В конце прошлого века Малиновскому экспериментально после впрыскивания золотистого стафилококка, стрептококка и реже пневмококка удалось вызвать гнойник в мозгу собаки. Те же возбудители часто обнаруживаются различными авторами при изучении флоры отогенных абсцессов мозга. Ha основании литературных данных, как это видно из нижеприведенной таблицы, следует считать, что стрептококк при абсцессах мозга встречается чаще других микроорганизмов, и реже всего наблюдается пневмококк.
Следовательно, среди микроорганизмов, обнаруженных в отогенных абсцессах, по частоте 1 место занимает стрептококк, 2 — стафилококк и 3 — диплококк.

В гною отогенных абсцессов изолированно, либо в комбинации с вышеуказанными микробами, обнаруживается и другая флора, как-то: bacillus proteus vulgaris (Кисина, Шахнович и др.), грамм-отрицательные веретенообразные палочки, аналогичные бактериям, описанным Гон-Мухом, bacillus coli (Кисина и др.). Однако' следует полагать, что в возникновении абсцесса мозга имеет значение не только микро-, но и микроорганизм. Так, Стефаненко, на основании экспериментальных данных, указывает, что при высокой реактивной способности организма даже массивные дозы золотистого стафилококка не вызывают изменений в мозговой ткани животных.

Пути проникновения инфекции при абсцессах мозга. При гнойном отите инфекция может проникнуть через кость, пораженную остеомиэлитом, как в среднюю, так и в заднюю черепную ямку. Так, Веселовзоров среди 32 абсцессов височной доли и мозжечка в 27 обнаружил изменения кости, распространяющиеся до твердой мозговой оболочки. Этот путь проникновения инфекции особенно характерен для абсцессов височной доли.

Марголин отмечает разрушение крыши барабанной полости и пещеры в 72% абсцессов височной доли, а Коломейчепко — в 11 из 19 случаев. В нашем материале изменения кости, распространяющиеся до твердой мозговой оболочки, обнаружены значительно реже, а именно: в 6 из 17 абсцессов височной доли. Проникновение же инфекции в заднюю черепную ямку через кость пирамиды, судя по литературным: данным, наблюдается значительно реже. Так, по данным Марголипа, при абсцессах мозжечка инфекция через кость пирамиды проникла в одном из 23 случаев. По Игльтону же этот путь встречается значительно чаще (в 22 среди 125 случаев, т. е. в 17,6%).

Инфекция при абсцессах мозга ушного происхождения может проникнуть не только через височную, но и через другие кости черепа. В этих случаях абсцесс будет локализоваться в отделах мозга, соответствующих месту поражения кости. Так, Трушин, описывая остеомиэлит теменной кости отогенного происхождения, считает, что инфекция может проникнуть из височной кости гематогенным путем, либо же непосредственно из прилегающих мягких покровов черепа.

Мы наблюдали отогенный абсцесс теменной доли мозга, сопровождавшийся остеомиелитом теменной кости и экстрадуральным и субдуральным абсцессом в этой же области. Такое сочетание дает основание считать, что инфекция проникла да остеомиелитического очага контактным путем.

Инфекция, проникнув через кость в экстрадуральное пространство, встречает для своего дальнейшего проникновения мощный барьер со стороны твердой мозговой оболочки. В подавляющем большинстве случаев сопротивление, оказываемое твердой мозговой оболочкой, достаточно, чтобы процесс ограничился лишь экстрадуралыной локализацией по типу перипа-хнменингита, либо экстрадурального абсцесса. Так, по данным клиники Левина, среди внутричерепных отогенных заболеваний перисинуозные и экстрадуральные абсцессы и па-хименингиты встречаются в 62,7%, в то время как абсцессы височной доли и мозжечка — лишь в 3,8%.
При контактном пути проникновения инфекции на операции, либо аутопсии, в ряде случаев, как это видно из нижеприведенной таблицы, обнаруживаются изменения твердой мозговой оболочки.

Следовательно, изменения твердой мозговой оболочки при отогенных абсцессах мозга обнаружены в 69,4%, из них экстрадуральное скопление гноя — в 24%.
Иногда наблюдается фистула твердой мозговой оболочки. Так, Шварц отметил фистульный ход в полость абсцесса в 4 случаях среди 14, Коломейченко в 4 среди 19, а Марголин — в 9%.

Контактный путь проникновения инфекции в вещество мозга хорошо освещен в диссертации Веселовзорова. По мнению автора, инфекция мозговой ткани происходит «путем непосредственного прикосновения поверхностных слоев мозга с больной твердой мозговой оболочкой, которая склеивается плотно с мягкой мозговой оболочкой». Иначе говоря, образуется ограниченный пахнлептоменингит. Дальнейшим этапом является вовлечение в процесс вещества мозга, т. е. здесь имеет место пахилептоменингоэнцефалит.

Некоторые авторы считают, что инфекция в мозг проникает:
1) периваскулярный путем, 2) путем тромбоза вен и 3) путем артериита.

- Вернуться в оглавление раздела "неврология"

1. Распространенность и частота отогенных абсцессов мозга
2. Бактериология - возбудители ушных абсцессов мозга
3. Периваскулярный, лабиринтогенный путь проникновения инфекции из уха в мозг
4. Проникновение инфекции через пазухи твердой мозговой оболочки
5. Локализация отогенных абсцессов мозга. Места поражения височной доли и мозжечка
6. Морфология и гистология абсцессов мозга
7. Слои капсулы абсцесса мозга
8. Общие симптомы абсцесса мозга. Температура при гнойнике в мозге
9. Изменения крови, головная боль и рвота при абсцессе мозга
10. Замедление пульса (брадикардия), глазное дно при абсцессе мозга