Больной 52 лет белой расы заболел сахарным диабетом 1 типа в возрасте 19 лет. У него наблюдались типичная симптоматика и потеря веса на 4,5 кг. После 6 месяцев лечения пероральными препаратами он был переведен на комбинацию НПХ и инсулина короткого действия в дозе 30—40 ME перед завтраком. В течение последующих 10 лет пациент получал 10 ME ультраленте перед сном и 3—5 ME инсулина короткого действия перед едой.

В 1985 году больной находился в клинике John Hopkins, где был включен в исследование DCCT, но так как у пациента наблюдалась тяжелая ретинопатия, то он был переведен в исследование ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study), в курсе которого ему была назначена лазерная терапия для лечения пролиферативной диабетической ретинопатии. У пациента была обнаружена АГ, после чего он был переведен на эналаприл, 10 мг/сут; дилтиазем, 240 мг/сут; фуросемид, 10 мг/сут.
На протяжении 5 лет его беспокоила эректильная дисфункция и в течение 8—10 лет наблюдалась нарушенная функция почек.

Впервые мы обследовали его в 1996 году, и первичный осмотр показал, что его АД в норме (120/78 мм рт. ст. без постурального падения давления), были найдены следы лазерной терапии на глазном дне, периферический пульс хорошего наполнения, отсутствие чувствительности на подошвах стоп и угасание рефлексов стопы.

Больному было назначено 9—10 ME ультраленте перед завтраком и ужином и 3—6 ME лизпро перед приемами пищи. Вес больного составлял 105 кг, а суммарная доза инсулина 0,25 МЕ/кг. Уровень HbAlc снизился при адекватном лечении, эпизоды гипогликемии беспокоили не часто.

К наблюдению за больным присоединился нефролог, который скорректировал антигипертензивную терапию с целью поддержания АД < 130/80 мм рт. ст., назначив комбинацию ИАПФ и БРА, а также блокаторов кальциевых каналов и диуретиков. Уровни сывороточного креатинина и клиренса креатинина оставались стабильными в течение 4 лет.

В 1999 году вследствие того, что уровень холестерина ЛПНП постоянно превышал 100 мг%, пациенту было назначено 10 мг аторвастатина. На фоне лечения уровень холестерина ЛПНП снизился до 80 мг%. В 1996 году у пациента был повышен плазменный уровень гомоцистеина, он составлял 23,5 (верхняя граница нормы; 12 мкмоль/л). Этот показатель снизился до нормы при применении фолиевой кислоты (7 мг/сут), витамина B6 (50 мг/сут) и витамина В12 (1000 мкг/сут).
Это лечение было продолжено с целью поддержания уровня гомоцистеина < 12 мкмоль/л.

Комментарии. На примере этого пациента можно отследить несколько важных моментов. Во-первых, после 17 лет традиционного лечения у пациента обнаружилась пролиферативная ретинопатия, лечение которой потребовало лазерной терапии в курсе исследования ETDRS. Больной страдал от АГ и, возможно, диабетической нефропатии. В 1985 году, когда больной был переведен на ИАПФ и блокаторы кальциевых каналов, которые в то время были недавно одобрены FDA, а результаты коллаборативных испытаний по их использованию у больных СД с нефропатией и АГ еще не были доступны.

В любом случае, вероятнее всего, что интенсивное лечение АГ и применение ИАПФ задерживали развитие почечной недостаточности на протяжении 15 лет. Из-за того что недавно у пациента увеличилась экскреция альбумина, может потребоваться изменение дозировки и состава препаратов. Одним из предложений явилось применение комбинации ИАПФ и БРА для блокады альтернативных источников синтеза ангиотензина II.

Вторым вопросом для обсуждения является наличие высокого плазменного уровня гомоцистеина, который часто присутствует при почечной недостаточности различного генеза. Многие данные говорят о наличии этого феномена у больных СД даже с небольшим подъемом уровня сывороточного креатинина. В одном из исследований у 35 % больных СД 1 типа с длительностью заболевания более 10 лет обнаруживался повышенный плазменный уровень гомоцистеина.

Гомоцистеин является предвестником развития сердечно-сосудистых заболеваний, чей риск увеличивается при превышении уровня в 12—13 мкмоль/л. Фолиевая кислота участвует в метаболизме гомоцистеина, и при ее назначении плазменный уровень снижается. При наличии почечной недостаточности могут понадобиться высокие дозы (до 10 мг/сут) препарата. Витамины В6 и В12 участвуют в качестве ко факторов в нормализации нарушенного метаболизма метионина-гомоцистеина.

Многие врачи используют витамины для лечения больных с повышенным плазменным уровнем гомоцистеина. Проводятся контролируемые клинические испытания с целью доказать, что снижение уровня гомоцистеина до нормального без неоправданного риска поможет остановить или предотвратить возникновение сердечно-сосудистых заболеваний. Но до того как этот подход станет общепринятым, необходимо множество исследований.

- Читать далее "Течение сахарного диабета 1 типа. Прогноз эффективности терапии"

1. Пример тяжелого течения сахарного диабета 1 типа
2. Пример сочетания неадекватного лечения сахарного диабета 1 типа и курения
3. Пример использования витаминов в лечении сахарного диабета 1 типа
4. Течение сахарного диабета 1 типа. Прогноз эффективности терапии
5. Причины сахарного диабета 2 типа - механизмы развития
6. Естественное течение сахарного диабета 2 типа - прогноз
7. Основные особенности сахарного диабета 2 типа
8. Диабетическая ретинопатия при сахарном диабете 2 типа - стадии
9. Нефропатия при сахарном диабете 2 типа. Прогноз
10. Нейропатия при сахарном диабете 2 типа. Прогноз