Гормоны щитовидной железы: эффекты и метаболизм

Метаболизм Т4 начинается с дейодирования до Т3 или «реверсного» Т3 и затем дальнейшего отщепления йода. Система цитохрома Р450 в печени отвечает приблизительно за 25% распада гормонов. Лекарственные средства, стимулирующие ферменты этой системы (фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин, рифампицин), могут усиливать метаболизм и клиренс тиреоидных гормонов, что компенсируется повышением секреции ТТГ у эутиреоидных пациенток. Однако для больных с гипотиреозом, находящихся на лечении тиреоидными гормонами, дозы препаратов должны быть увеличены.

Некоторые исследования показали, что существует две разных 5'-дейодиназы и одна 5-дейодиназа. 5'-Дейодиназа I типа локализуется преимущественно в печени и почках. 5'-Дейодиназа II типа находится в передней части гипофиза и имеет значительно большее сродство к Т4. Также она присутствует в ЦНС, плаценте, коже и является доминирующей дейодиназой у плода.
Ежедневно секретируется приблизительно 80-90 мкг Т4 и 20-30 мкг Т,. Остальное количество образуется на периферии. При заболеваниях происходит конверсия Т4 с преимущественным образованием Т3.

Общепринято представление о том, что Т4 — прогормон, предшественник Т3, который затем взаимодействует с ядерными рецепторами. Недавние исследования позволяют предположить, что Т4 может напрямую взаимодействовать с белками клеточной мембраны, производя быстрый кальций-зависимый эффект. В будущем, возможно, появятся селективные модуляторы рецепторов к тиреоидным гормонам аналогично СМРЭ, например тамоксифену и ралоксифену.

гормоны щитовидной железы

Тиреоидные гормоны влияют почти на все ткани тела, и некоторые исследователи считают их факторами роста. Под воздействием этих гормонов осуществляются синтез и катаболизм протеинов, что, по-видимому, объясняет теплообразующий эффект тиреоидных гормонов. Они также влияют на метаболизм углеводов, усиливая эффект адреналина в стимуляции гликогенолиза и глю-конеогенеза и повышая способность кишечника к всасыванию глюкозы.

Тиреоидные гормоны оказывают воздействие на все липопротеины. Таким образом, гипотиреоз может привести к повышению количества любых липопротеинов (низкой, очень низкой, средней и высокой плотности).

Гипофизарная регуляция функции щитовидной железы. Секреция и синтез тиреоидных гормонов тесно связаны с гипофизарным ТТГ, который таким образом становится чувствительным индикатором их избытка или недостатка. И, что еще более важно, количество ТТГ дает нам информацию о реакции гипофиза на состояние тиреоидных гормонов. Это более совершенный показатель, чем наши неточные клинические представления.

- Рекомендуем ознакомиться далее со статьей "Распространенность болезней щитовидной железы. Бесплодие"

Оглавление темы "Патология надпочечников и щитовидной железы":
  1. Гипоальдостеронизм. Поздняя гиперплазия надпочечников
  2. Синдром Кушинга: клиника, диагностика, дифференциальный диагноз
  3. Лечение синдрома Кушинга. Беременность
  4. Гиперальдостеронизм: клиника, диагностика и лечение
  5. Феохромоцитома: диагностика, лечение, протекание беременности
  6. Причины увеличения надпочечников. Дифференциация
  7. Физиология щитовидной железы. Транспорт тиреоидных гормонов
  8. Гормоны щитовидной железы: эффекты и метаболизм
  9. Распространенность болезней щитовидной железы. Бесплодие
  10. Субклинические нарушения функции щитовидной железы: гипотиреоз и гипертиреоз

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: