Предшественником тиреоидных гормонов является аминокислота L-тирозин. Добавление йода к фенольному кольцу тирозина приводит к образованию моно- и дийодтирозинов. При соединении тирозина со вторым фенольным кольцом образуется тиронин, причем к каждому из его колец может присоединиться один или два атома йода.
Синтез тиронина осуществляется в молекуле тиреоглобулина — высокомолекулярного белка, содержащего большое количество остатков тирозина. Тиреоглобулин составляет до 75% всего белка щитовидной железы.

Йод в организм человека поступает с пищей. Особенно богаты этим элементом морские продукты. Минимальная суточная потребность организма в йоде — 80 мкг, но для нормального синтеза тиреоидных гормонов суточное потребление йода должно составлять около 150 мкг. Йодид, попавший внутрь клетки, окисляется ферментом пероксидазой и присоединяется к остатку тирозина в молекуле тиреоглобулина, причем йодирование предшествует конденсации, т.е. образованию тиронина.

Образовавшиеся в тиреоцитах Т4 и Т3 в составе молекулы тиреоглобулина высвобождаются в коллоид, заполняющий фолликулы железы. По мере необходимости коллоид захватывается микроворсинками апикальной мембраны путем пиноцитоза и перемещается в виде коллоидных капель в цитоплазму фолликулярного эпителия, где и происходит протеолиз тиреоглобулина с высвобождением Т4 и Т3. В результате диффузии из тиреоцитов в кровь попадают Т4, Т3, йодтирозины, йод и небольшое количество тиреоглобулина.

Последнее обстоятельство, вероятно, играет ведущую роль в патогенезе аутоиммунных процессов, развивающихся в щитовидной железе, для которых характерно наличие в крови антител к тиреоглобулину. В крови Т4 и Т3 нековалентно связываются с белками плазмы, при этом наиболее важную роль играют тироксинсвязывающий глобулин и тироксинсвязывающий преальбумин. Лишь небольшая часть Т4 и Т3 присутствует в крови в свободном виде.

Т3 и Т4 оказывают разнообразное воздействие, стимулируя метаболизм. Однако основную активность они проявляют, модулируя процессы, протекающие в клеточном ядре, митохондриях и клеточной мембране посредством воздействия на специфические рецепторы, расположенные на этих органеллах. Здесь их концентрация наибольшая, что особенно справедливо в отношении клеток печени и аденогииофиза. Гормоны стимулируют синтез АТФ-зависимых ферментов, что приводит к увеличению клеточной концентрации циклической аденозинмонофосфорной кислоты (цАМФ), активизации транспорта аминокислот и энергетических агентов (глюкозы) через клеточную мембрану.

Взаимодействие тиреоидных гормонов с геномом клеточного ядра приводит к возрастанию активности РНК-полимеразы и образованию высокомолекулярной РНК. Тем самым ускоряются процессы транскрипции и трансляции, что стимулирует синтез клеточных белков. Помимо общего стимулирующего воздействия на процессы синтеза белков, тиреоидные гормоны оказывают и специфическую стимуляцию образования некоторых белков, например СТГ в питуицитах гипофиза.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Клиника надпочечниковой недостаточности. Неврологические проявления недостаточности надпочечников
2. Клиника аддисонического криза. Неврологические проявления криза надпочечниковой недостаточности
3. Синдром Шмидта. Клинический пример синдрома Шмидта
4. Синдромы Смита-Лемли-Опица, Оллгрова. Мультисистемная атрофия моза
5. Вторичная надпочечниковая недостаточность. Правила приема глюкокортикоидов
6. Диагностика надпочечниковой недостаточности. Лечение неврологических осложнений надпочечниковой недостаточности
7. Распространенность (эпидемиология) заболеваний щитовидной железы
8. Синтез гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)
9. Эффекты и физиология гормонов щитовидной железы
10. Диффузный токсический зоб. Панические атаки при тиреотоксикозе