Боль захватывает шейно-грудную зону, проявляясь межреберной невралгией или брахиоплексалгией, пояснично-крестцовую зону с развитием люмбоабдоминального синдрома или игаиалгии. Возможно, определенную роль играет и активизация нерсистирующей герпетической инфекции (герпетический симпатоганглионит).

В наших наблюдениях диабетическая радикулопатия диагностирована у 12 (2,7%) больных, причем у 9 из них отмечено острое развитие симптомов. В качестве провоцирующих факторов назывались тяжелая либо незначительная физическая нагрузка, переохлаждение, перенесенное инфекционное заболевание, алкогольный эксцесс. У большинства (п = 10) дебют радикулопатии был связан с декомпенсацией основного заболевания.

За основу топического диагноза принято преобладающее распространение чувствительных и двигательных нарушений в зоне иннервации одного корешка. Ни в одном случае неврологическая симптоматика четко не ограничивалась рамками монорадикулопатии, однако преобладающая симптоматика (распространение чувствительных — чаще, и двигательных — реже, расстройств) ограничивалось зоной иннервации корешка. Отсутствие достаточных оснований для определения другой причины страдания, в том числе вертеброгенной, составило основу нозологического диагноза.

Чувствительные расстройства значительно преобладали в клинической картине и проявлялись болями в зонах иннервации шейных, грудных или пояснично-крестцовых корешков, симптомами натяжения, раздражения (п =10) или выпадения (п = 2) болевой чувствительности. Боли характеризовались чрезвычайной интенсивностью, в половине случаев — с пароксизмальным усилением, как правило, дебютировали остро после незначительной провокации. Вначале они носили черты вертеброгенных, усиливаясь при движениях и затухая в покое. Несмотря на интенсивную терапию, они постепенно нарастали до степени «морфинных», носили отчетливый симпатический характер.

Аллодиния сопровождалась нарушением адаптации к боли (длительное сохранение болевого ощущения после прекращения раздражающего воздействия). Парестезии встречались редко. Локализация боли — односторонняя у всех больных. Вегетативные расстройства имели место во всех случаях, причем в большинстве наблюдений были ярко выражены.

Двигательные нарушения в большей степени были связаны с анталгическими расстройствами и появлялись щадящими позами и вынужденным положением, ограничением объема активных движений в конечности и позвоночнике, ограничением из-за боли активной экскурсии грудной клетки при дыхании. Снижение или выпадение сухожильных рефлексов отмечено у 1/3 больных, локальные амиотрофии небольшой выраженности — у 2 больных.
Во всех случаях патологический процесс оставался асимметричным. У трети больных отмечалось рецидивирующее течение заболевания. Продолжительность обострений составляла 1,5-3 мес.

Изменения ЭНМГ (при поражении цервикальных и люмбосакральных корешков) соответствовали невральному типу и проявлялись умеренным снижением скорость проведения возбуждения по исследуемым нервам (до 20% от нормы) и умеренным повышением резидуальной латентности, что соответствует проявлениям очаговой демиелинизации.

При рентгенологических исследованиях выявлены признаки остеохондроза в виде снижения высоты межпозвонковых дисков, переднего псевдоспондилолистеза, деформирующего спондилеза, деформирующего артроза, унковертебрального артроза, уплотнения замыкательных пластинок позвонков, изменения физиологической кривизны позвоночника.

МРТ-исследование выполнялось при подозрении на дискоген-ную природу поражения. Обнаруживались дегенеративно-дистрофические изменения межпозвонковых дисков с их пролапсом без сдавления корешков и дуральных пространств, локальное уплотнение продольных связок в поясничных сегментах.

При СД-1 диабетическая радикулопатия встречалась в 2,5 раза чаще, чем при СД-2. Поражение локализовалось в области пояснично-крестцовых и грудных корешков в соотношении 5:7. Развитие РП в большинстве наблюдений было сопряжено с декомпенсацией СД, среднетяжелым и тяжелым течением заболевания, продолжительностью анамнеза СД более 5 лет у больных СД-2 и более 10 лет у больных СД-1. 11 из 12 больных с РП получали инсулинотерапию, что косвенно свидетельствует о тяжести основного заболевания. У всех больных РП возникала на фоне ДПНП, протекающей в клинической форме, у 20% сочеталась с проявлениями диабетической автономной нейропатии (ДАН).

Обращает на себя внимание наличие выраженных болей и аллодинии у 100% больных. Учитывая данные ЭНМГ, свидетельствующие об очаговой миелинопатии, и остроту процесса, можно предположить, что в развитии этой формы ДН важную роль играет локальная дисгемическая гипоксия нервных волокон на фоне диабетической микро- и макроангиопатии и метаболической декомпенсации. Это подтверждается обратимостью симптоматики под воздействием сосудистой и метаболической терапии. В генезе болевого синдрома, очевидно, имеет значение дисбаланс ноцицептивных и антиноцицептивных систем на фоне центральной нейропатии, диагностированной у 2/3 больных СД-1 и всех — СД-2, а также вегетативная дезадаптация (100% СД-1 и СД-2), обусловленная центральной и периферической вегетативной дисфункцией.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Пример диабетической радикулопатии. Клиника"

1. Классификация диабетической нейропатии
2. Дистальная симметричная полинейропатия. Клиника
3. Диабетическая стопа. Клиника и диагностика
4. Асимметричная моторная проксимальная нейропатия (АМПН). Клиника
5. Радикулопатии при сахарном диабете. Клиника
6. Пример диабетической радикулопатии. Клиника
7. Диабетическая мононейропатия (МНП). Зрительные нарушения при диабете
8. Диабетическая ретинопатия. Хиазмальный синдром при диабете
9. Глазодвигательные нейропатии при диабете. Синдром кавернозного синуса
10. Поражение лицевого нерва при диабете. Диагностика