Патогенез сахарного диабета 1 типа. Механизмы развития СД первого типа

Сахарный диабет 1 типа может иметь аутоиммунную (тип 1А) или идиопатическую (тип 1Б) природу. В обоих случаях полная (или почти полная) потеря функций бета-клеток приводит к абсолютной необходимости лечения инсулином.

Патогенез аутоиммунного разрушения бета-клеток поджелудочной железы привлекает наибольшее внимание и изучен лучше, чем их идиопатическая дисфункция. Аутоиммунный процесс характеризуется дегрануляцией бета-клеток, их воспалительной инфильтрацией при сохранении других островковых клеток: а-клеток, секретирующих глюкагон, или q-клеток, продуцирующих соматостатин. Воспалительный инфильтрат состоит из лимфоцитов (CD4 и CD8), натуральных киллеров клеток и макрофагов.
Скорость аутоиммунного поражения островков может варьироваться, в зависимости от чего клинические проявления болезни могут проявляться медленно или быстро.

Наличие аутоантител в плазме служит предвестником и диагностическим признаком сахарного диабета 1 типа. Первыми были описаны антитела к островковым клеткам. Впоследствии были найдены и другие антитела, в частности к глутаматдекарбоксилазе, инсулину и другим антигенам островковых клеток. Аутоантитела, характерные для сахарного диабета 1 типа, обнаруживаются еще до появления клинических признаков заболевания, и их присутствие указывает на высокий риск развития сахарного диабета 1 типа.

патогенез сахарного диабета

Нередко первая фаза секреции инсулина снижена, что в итоге приводит к гипергликемии. У лиц с впервые выявленным СД 1 типа аутоантитела к островковым клеткам обнаруживаются в 70—80 %, аутоантитела к инсулину — в 50 % случаев. По мере прогрессирования заболевания титры аутоантител снижаются и могут не обнаруживаться при длительном течении аутоиммунного сахарного диабета 1 типа.

Относительно частое сочетание сахарного диабета 1 типа с другими аутоиммунными заболеваниями (тиреоидитом, целиакией, пернициозной анемией или хронической надпочечниковой недостаточностью) подтверждает роль аутоиммунных процессов в патогенезе заболевания. Компоненты иммунной системы, ответственные за разрушение бета-клеток, в настоящее время активно изучаются. Важным патогенетическим признаком считается высвобождение интерлейкина-1 (ИЛ-1). Он ингибирует секрецию инсулина и может обладать цитотоксичностью по отношению к островкам поджелудочной железы.

Другой цитокин, ИЛ-6 продуцируется бета-клетками и может стимулировать иммунный ответ, усиливать проявления инсулита и провоцировать разрушение бета-клеток. Согласно одной из гипотез, вирусная инфекция бета-клеток увеличивает высвобождение цитокинов и адгезию лейкоцитов. Инфицированная бета-клетка становится подверженной атаке антивирусных цитотоксических CD8 лимфоцитов.

Этот процесс стимулирует продукцию цитокинов и свободных радикалов макрофагами островков, что усиливает цитотоксичность по отношению к бета-клеткам. Макрофаги переносят вирусные антигены CD4 лимфоцитам, а те активируют синтез антивирусных и анти-р-клеточных антител В-лимфоцитами. Процесс, очевидно, является очень сложным, и представления о нем продолжают накапливаться. Полное разрушение бета-клеток приводит к абсолютной необходимости в инсулинотерапии.

- Читать далее "Генетика сахарного диабета 1 типа. Возможности профилактики СД первого типа"

Оглавление темы "Сахарный диабет":
  1. История лечения сахарного диабета. Исторические проблемы терапии сахарного диабета
  2. Затраты на лечение больных сахарным диабетом. Экономика диабета
  3. Смертность от сахарного диабета. Причины смерти при диабете
  4. Эпидемиология сахарного диабета. Распространенность диабета
  5. Классификация сахарного диабета. Новая классификация диабета
  6. Критерии сахарного диабета. При каком уровне сахара можно говорить о диабете?
  7. Факторы риска развития сахарного диабета. Скрининг населения на диабет
  8. Патогенез сахарного диабета 1 типа. Механизмы развития СД первого типа
  9. Генетика сахарного диабета 1 типа. Возможности профилактики СД первого типа
  10. Секреция инсулина при сахарном диабете 1 типа. Течение СД первого типа

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: