Патанатомия гипотиреоидной комы. Морфология микседематозной комы

При патологоанатомическом исследовании было отмечено удовлетворительное питание с толщиной подкожно-жировой клетчатки до 2,5 см при правильном телосложении и нормостенической конституции. Обращали внимание кровоизлияния на коже в местах инъекций, края трахеостомического отверстия на передней поверхности шеи были чистыми, без воспалительных изменений. Отмечалось наличие небольшого количества транссудата в брюшной полости (100 мл) и обеих плевральных полостях (по 50 мл).

Полость черепа без особенностей, мягкие мозговые оболочки умеренно полнокровны, мозг весом 1230 г, с признаками отека в виде сглаженности борозд и уплощения извилин, на разрезе деление на серое и белое вещество было четким, кора бледно-серого цвета, в просвете артерий мозга находилась жидкая кровь, интима их была гладкой, стенки — прозрачными. Атеросклеротические изменения в виде очагов атероматоза с петрификацией отмечены в аорте и коронарных артериях, просвет последних местами был сужен до 80%. Масса сердца увеличена до 345 г, мышца дряблая, с сероватым оттенком на разрезе.

Изменения мочеполовых органов ограничивались стиранием рисунка строения почек и наличием миоматозных узлов в матке при незначительном увеличении ее размеров. Отмечено незначительное увеличение массы печени с признаками застойного полнокровия, в поджелудочной железе — очаги жировых некрозов. Изменения кроветворной системы состояли в увеличении массы селезенки и гиперплазии парааортальных и перибронхиальных лимфатических узлов. Гипофиз обычных размеров и формы, мягкоэластичной консистенции, серо-розового цвета на разрезе, околощитовидные железы не увеличены, надпочечники на большем протяжении расслоены, кора толщиной до 2,5 мм, желтого цвета.

Обнаружены выраженные изменения щитовидной железы: несмотря на то, что суммарная масса обеих обнаруженных долей не была изменена (40 г при норме 20-80 г), ткань железы была необычно плотной на ощупь, на разрезе вместо ткани красновато-коричневого цвета мелкоячеистого строения определялись нечетко контурирующиеся узлы беловато-коричневого цвета. Наиболее выраженные патологические изменения обнаружены в легких, масса которых была увеличена более чем в 2 раза, а макроскопические изменения соответствовали сливной бронхопневмонии с формированием множественных очагов деструкции с признаками нагноения.

гипотиреоидная кома

Макроскопические изменения не позволяли поставить нозологический диагноз. Можно было говорить лишь о непосредственной причине смерти, которой явилась деструктивная бронхопневмония, развившаяся на фоне прогрессирующего поражения центральной нервной системы с развитием комы, что привело к длительной искусственной вентиляции легких. При гистологическом исследовании головного мозга были обнаружены признаки отека и набухания с дистрофическими изменениями нервных клеток без признаков воспаления.

В миокарде отмечались гипертрофия мышечных волокон с явлениями липофусциноза и выраженный отек стромы, в печени на фоне мускатного полнокровия отмечены дистрофические изменения гепатоцитов с мелкокапельной жировой инфильтрацией, в почках — гиалиноз отдельных клубочков и дистрофические изменения канальцевого эпителия. В гипофизе выявлены петрификаты на месте капель застойного секрета. В надпочечниках наряду с выраженными аутолитическими изменениями обнаружены признаки гиперплазии коркового слоя. Щитовидная железа с резко выраженными морфологическими признаками гипофункции (преобладание фолликулов малых размеров, заполненных застойным, резко эозинофильным коллоидом, и выстланных уплощенным эпителием), отмечались распространенные очаги лимфоидной инфильтрации стромы с b-клеточной трансформацией фолликулярного эпителия, фиброз стромы с отложениями игольчатых кристаллов холестерина. Сформулировать патологоанатомический диагноз позволило сопоставление данных анамнеза о проведенной много лет назад операции по поводу узлового зоба, анализа характера поражения нервной системы, медленно, но неуклонно прогрессировавшего последние полгода без отчетливой очаговой симптоматики, но с выраженным интеллектуально-миестическим дефектом, с патологоанатомическими данными о несомненной гипофункции щитовидной железы в сочетании с дистрофическими изменениями внутренних органов.

Патологоанатомический диагноз. Основной: гипотиреоидная энцефаломиелополинейромиопатия с развитием гипотиреоидной комы. Фон: гипотиреоз, операция по поводу узлового зоба, в оставшейся ткани щитовидной железы выраженные морфологические признаки гипофункции с аутоиммунной реакцией стромы и А- и В-клеточной гиперплазией. Осложнения: двусторонняя полисегментарная пневмония с деструктивными изменениями и формированием множественных абсцессов. Трахеостомия 27.02.97 г. Отек головного мозга. Сопутствующий диагноз: атеросклероз с преимущественным поражением аорты и коронарных артерий.

На примере представленного клинического наблюдения можно видеть, насколько трудна постановка диагноза гипотиреоза и его неврологических проявлений. За период полугодового развития болезни, в том числе 3-месячного пребывания в стационарах, у лечащих врачей не возникало мысли о связи распространенного поражения всех отделов нервной системы с перенесенной более 30 лет назад резекцией щитовидной железы, поскольку состояние больной было компенсированным до момента присоединения аутоиммунного тиреоидита.

Постепенное, нарастающее исподволь нарушение сознания от обнубиляции до акинетического мутизма, а затем и комы, свойственное гипотиреоидной энцефалопатии, трактовалось как следствие первичного психического заболевания: болезни Альцгеймера, сосудистой деменции или диффузного энцефалитического поражения головного мозга. При этом игнорировались скудость неврологического статуса, его относительная стабильность, отсутствие значимых нейровизуализационных находок, что не свойственно ни сосудистому, ни инфекционному поражению нервной системы. Не были правильно оценены анамнестические данные и два признака, позволявших заподозрить правильный диагноз: очень медленное, но непрерывно прогредиентное развитие психоневрологического дефицита и страдание всех отделов нервной системы — коры, подкорковых образований, ствола, спинного мозга, периферических нервов и нервно-мышечных окончаний. Допущенные диагностические ошибки типичны и основаны на сложности патогенеза неврологических проявлений гипотиреоза.

Автор - Татьяна Петрова.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

Оглавление темы "Гиперпаратиреоз":
  1. Лечение гипотиреоидной комы. Клинический пример микседематозной комы
  2. Патанатомия гипотиреоидной комы. Морфология микседематозной комы
  3. Гиперпаратиреоз - фиброзно-кистозная остеодистрофия. Болезнь Реклингхаузена-Энгеля
  4. Боли в животе, изменения костей при гиперпаратиреозе
  5. Неврологические проявления гиперпаратиреоза
  6. Первичный гиперпаратиреоз у новорожденных. Гиперпаратиреоз беременных
  7. Паратиреоидный (гиперкальциемический) криз
  8. Синдромы множественных эндокринных неоплазий. Варианты МЭН - синдромы Вермера, Сиппла
  9. Диагностика гиперпаратиреоза. Необходимые анализы при гиперпаратиреозе
  10. Лечение первичного гиперпаратиреоза

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: