В том случае, если приступ обездвиженности возникает у больного с классической картиной диффузного токсического зоба, сложности в диагностике и его интерпретации обычно не возникают. Но у тех больных, у которых эпизод мышечной слабости возник впервые, как в нашем наблюдении, а тиреотоксикоз протекает субклинически, приходится проводить дифференциальный диагноз с наследственными пароксизмальными миоплегиями.

Болезнь Шахтвича-Вестфаля (гипокалиемическая пароксизмальная многой гия) — наиболее часто встречающееся заболевание. Мужчины болеют в 4-10 раз чаще, чем женщины, тип наследования — аутосомно-доминаитный. Манифестация заболевания происходит на 1-2-м десятилетиях жизни. Факторами, провоцирующими развитие миоплегии, являются обильный прием пищи, богатой углеводами, переохлаждение, чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, инфекции, употребление салуретиков. Приступ развивается в ночные или утренние часы. Пробуждение наступает в обездвиженном состоянии, миоплегия не во всех случаях бывает генерализованной, может ограничиваться монопарезом, гемипарезом, верхним или нижним нарапарезом. Паралич дыхательной мускулатуры часто приводит к смерти.

Тонус мышц снижен, сухожильные, периостальные и кожные рефлексы резко угнетены, реакция мышцы на раздражение электрическими импульсами отсутствует. Длительность приступа — от нескольких минут до 3 сут, но обычно менее 12 ч, с постепенным регрессом симптомов, начиная с дистальных мышц.

Кратковременные гипокалиемические миоплегические пароксизмы у больных первичным гиперальдостеронизмом возникают в период бодрствования, провоцируются приемом салуретиков, инфекциями и интоксикациями, сопровождающимися многократной рвотой, диареей, избыточной физической нагрузкой.

Эпизодическая адинамия Гамсторп (гиперкалиемическая форма пароксизмальной миоплегии) — заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Первые приступы возникают в возрасте до 5-10 лет, начинаются с появления чувства тяжести в конечностях. Затем достаточно быстро развивается диффузная мышечная слабость, которая регрессирует в течение часа. У некоторых больных приступ затягивается на сутки и более. Провоцируют развитие гиперкалиемического периодического паралича отдых после физической нагрузки, переохлаждение, прием препаратов калия.

Нормокалиемическая форма пароксизмального паралича — наиболее редкая, в литературе описано лишь несколько случаев. Тин наследования — аутосомно-доминантный с полной пенетрантностью. Длительность приступа при этом заболевании — до недели, а постепенное восстановление продолжается еще 1-2 нед. Вмежириступный период мышечная слабость сохраняется. Учитывая высокий терапевтический эффект приема хлорида натрия и тягу к употреблению поваренной соли, надо исключать субклинически протекающую патологию коры надпочечников.

Хроническая тиреотоксическая миопатия — неврологическое расстройство, возникающее при длительно протекающем гипертиреозе; чаще возникает у мужчин среднего возраста (Ohi Т., Matsukura S.). Постепенно развиваются симметричные гипотрофии мышц проксимальных отделов конечностей. Электромиографическое исследование выявляет типичные «миопатические» изменения: уменьшение длительности потенциалов действия, увеличение числа полифазных потенциалов, но у некоторых больных выявляются и признаки денервации.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Дрожание при тиреотоксикозе. Поражение глаз при диффузном токсическом зобе - тиреотоксикозе
2. Синдром Бонне - синдром кавернозного синуса. Мышечная слабость и параличи при гипертиреозе - токсическом зобе
3. Дифференциация параличей при тиреотоксикозе. Хроническая тиреотоксическая миопатия
4. Тиреотоксический криз. Гипертиреоз у беременных
5. Нарушения ритма сердца и инсульты при диффузном токсическом зобе - тиреотоксикозе
6. Диагностика диффузного токсического зоба - тиреотоксикоза
7. Неврологическое обследование при диффузном токсическом зобе - тиреотоксикозе
8. Лечение диффузного токсического зоба. Терапия осложнений тиреотоксикоза
9. Лечение тиреотоксического криза
10. Гипотиреоз. Неврологические проявления гипотиреоза - недостатка тиреоидных гормонов