Гипотиреоз. Неврологические проявления гипотиреоза - недостатка тиреоидных гормонов

Полвека назад поражения нервной системы, связанные с гипотиреозом, считались большой редкостью, и в научной литературе существовали лишь отдельные описания синдрома Герку леса, гипотиреоидной миоиатии, других нарушений. В настоящее время ситуация изменилась. Чтобы исключить недопонимание, подчеркнем, что гипотиреоз не представляет собой самостоятельное заболевание, а является патологическим состоянием, возникающим при многих нозологических формах.

Рассмотрим некоторые аспекты влияния дефицита тиреоидных гормонов на нервную систему. Важность для роста и дифференциации нервной системы известна. Молекулы Т3 соединяются с ядерными тиреоидными рецепторами, образуя комплекс лиганд-рецептор, который, в свою очередь, реагирует с определенной последовательностью ДНК — так называемым тиреочувствительным элементом, влияющим на транскрипцию генов. Хотя механизм действия тиреоидных гормонов не до конца ясен, однако доказана их роль в синтезе таких специфических белков нервной системы, как актин, тубулин, кальбеидии, фактор роста нейронов, основной белок миелина и др.

Обнаружено, что гипотиреоз резко нарушает морфогенез нейронов головного мозга, замедляет пролиферацию и дифференциацию гранулярных клеток, образование синапсов (Koibuchi N. et al.). P. Berbel и соавт. отмечают, что замедление когнитивных процессов при гипотиреозе обусловлено изменениями в организации центральной нервной системы. Авторы обнаружили у крыс с гипотиреозом нарушения в развитии передней комиссуры мозга и каллезного тела в виде уменьшения числа миелинизированных волокон на 60-95%, возникшего на эмбриональном этапе.

В патогенезе подобных морфологических изменений, появляющихся при сдвиге концентрации тиреоидных гормонов от физиологического уровня, основная роль принадлежит воздействию Т3 на процессы транскрипции в ядре и митохондриях нервных клеток.

Изменение уровня тиреоидных гормонов влияет на содержание микросомальной РНК в нейронах полушарий головного мозга. Так, N. Yiannakouris и Т. Valcana обнаружили снижение содержания микросомальной РНК и уменьшение включения в ее состав уридина, меченного 3Н, в ткани мозга крыс при гипотиреозе. Исследования показали, что эти процессы обусловлены снижением активности фермента РНК-полимеразы-I, причем активность РНК-полимеразы-П не изменялась. Все обнаруженные изменения регрессировали при назначении заместительного лечения тироксином.

гипотиреоз

Обнаружена обратная взаимосвязь между уровнем тиреоидных гормонов и активностью транспорта аденозина внутрь нейрона, восприимчивостью аденозиновых А1-рецепторов, что определяет синтез белков и уровень энергетического обмена клетки (Fideu M.D. et al.).

Важным фактором, определяющим уровень энергетического обмена нервных клеток, является состояние ансамбля ферментов цикла Кребса, участвующих в аэробном гликолизе. Е. Vega-Nunez и соавт. обнаружили, что снижение содержания Т3 в организме новорожденных животных приводит к снижению количества РНК, кодирующей субъединицу III цитохром-С-оксидазы. Дефект синтеза происходит на уровне транскрипции митохондриальной ДНК. Этому соответствовало снижение на 40% активности цитохром-С-оксидазы. Авторы заключают, что Т3 является важным регулятором функционирования митохондрий мозга новорожденных и служит молекулярным базисом воздействия этого гормона на развитие мозга.

Получены данные, указывающие на влияние гипотиреоидного состояния матери на развитие мозга плода. G.C. Roman отмечает, что даже кратковременное гипотиреоидное состояние на 8-12-й неделях беременности (в период клеточной миграции) приводит к необратимому нарушению цитоархитектоники коры головного мозга, что в дальнейшем может проявиться аутизмом. Автор подчеркивает увеличение частоты аутизма в детской популяции в последние десятилетия и перечисляет различные причины транзиторного гипотиреоза: интоксикация ртутью или инсектицидами, пища, содержащая флавоноиды, продукты из сои, некоторые виды проса, отдельные тропические фрукты и др.

Учитывая перечисленные данные о роли гипотиреоза в формировании головного мозга на пренатальном этапе развития, представляется важным выяснить, купируется ли у детей с врожденным гипотиреозом отставание в развитии центральной нервной системы при раннем начале заместительной терапии. W.F. Simons и соавт., наблюдая в динамике до 10-летнего возраста группу детей с врожденным гипотиреозом, получавших полноценную заместительную терапию, отметили, что отставание в интеллектуальном развитии, выявленное при помощи теста Векслера в 3- и 5-летнем возрасте, было заметно и в 10 лет.

G. Weber и соавт. попытались выяснить, насколько эффективно наиболее раннее начало заместительного лечения у детей с врожденным гипотиреозом на интеллектуальное развитие и состояние нервной системы. Обследовав группу детей, у которых гипотиреоз был обнаружен скринингом в неонатальном возрасте, и лечение было начато в среднем на 33-й день от момента рождения, авторы сравнили результаты обследования этих детей с данными группы детей, у которых терапия назначалась в возрасте 10 месяцев. Изменения по данным нейрофизиологических тестов были обнаружены у 82% больных в обеих группах, но уровень развития интеллекта был снижен лишь у половины детей в группе с ранним началом лечения. Тем не менее и у них отмечены нарушения по данным хотя бы одного теста.
Полученные данные свидетельствуют, что повреждение нервной системы у детей с врожденным гипотиреозом сохраняется несмотря на раннее начало лечения.

Пока неизвестна роль тиреоидных гормонов в осуществлении транснейрональной и нервно-мышечной передачи, несмотря на то, что медицинская наука накопила достаточный клинический материал, свидетельствующий о роли гормонов щитовидной железы в регуляции этих функций. Известны многочисленные случаи сочетания тиреотоксикоза и миастении, тиреотоксикоза и миоплегии, гипотиреоза и миотонии и др. Р.К. Sarkar и А.К. Ray сообщают, что при искусственном гипотиреозе у крыс уровень Т3 в синаптосомах коры головного мозга значительно повышается, несмотря на то, что уровень Т3 в плазме крови снижается. Такое избирательное повышение уровня трийодтиронина на 70-80% определяется вследствие локального дейодирования Т4 в нервной ткани.

Изменение синаптических структур на периферии, в частности в нервно-мышечных соединениях, также обнаруживается у животных со снижением функции щитовидной железы, вследствие чего замедляются процессы сокращения и расслабления мышц (Cuppini R. et al.).

Автор - Татьяна Петрова.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

Оглавление темы "Болезни щитовидной железы":
  1. Дрожание при тиреотоксикозе. Поражение глаз при диффузном токсическом зобе - тиреотоксикозе
  2. Синдром Бонне - синдром кавернозного синуса. Мышечная слабость и параличи при гипертиреозе - токсическом зобе
  3. Дифференциация параличей при тиреотоксикозе. Хроническая тиреотоксическая миопатия
  4. Тиреотоксический криз. Гипертиреоз у беременных
  5. Нарушения ритма сердца и инсульты при диффузном токсическом зобе - тиреотоксикозе
  6. Диагностика диффузного токсического зоба - тиреотоксикоза
  7. Неврологическое обследование при диффузном токсическом зобе - тиреотоксикозе
  8. Лечение диффузного токсического зоба. Терапия осложнений тиреотоксикоза
  9. Лечение тиреотоксического криза
  10. Гипотиреоз. Неврологические проявления гипотиреоза - недостатка тиреоидных гормонов

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: