Лечение гипотиреоидной комы. Клинический пример микседематозной комы

Лечение гипотиреоидной комы начинают с внутривенного струйного введения 50-100 мг гидрокортизона, а в дальнейшем еще 150-200 мг/сут. Одновременно внутривенно вводят 400-500 мкг тироксина. Введение трийодтиронина увеличивает риск сердечно-сосудистых расстройств, что не позволяет рекомендовать этот метод лечения. Больным назначают препараты метаболического действия: внутривенно ноотропил 4-6 г или церебролизин 20-30 мл/сут, Цито-Мак 15-30 мг 1-2 раза в сутки, витамины групп А, С, В.

Показателем эффективности терапии служит повышение температуры тела. При этом производится постепенное снижение дозы тироксина, которое осуществляется строго индивидуально в соответствии с состоянием сердечной мышцы и коронарных сосудов. Микседематозное сердце, кардиологический синдром, наблюдаемый при гипотиреозе, включает такие симптомы, как брадикардия, низкий вольтаж ЭКГ, недостаточность кровообращения, гипотония, полисерозит. Боли в области сердца сжимающего, давящего характера обычно объясняют отеком миокарда, однако постоянное повышение уровня холестерина, наблюдаемое при гипотиреозе, способствует развитию коронарного атеросклероза, особенно у мужчин молодого и среднего возраста.

Представляем клинико-морфологическое наблюдение не диагностированной гипотиреоидной энцефаломиелополиневромиопатии, развившейся вследствие аутоиммунного тиреоидита у женщины, перенесшей субтотальную резекцию щитовидной железы.
Больная К., 63 лет, поступила с диагнозом «остеохондроз позвоночника, синдром позвоночной артерии».

Поступила для дообследования с жалобами на снижение памяти, умеренные головные боли, головокружение, общую и мышечную слабость. Из анамнеза заболевания: больна около 6 мес, когда постепенно стала ощущать нарастающую общую слабость, головокружение, пошатывания при ходьбе, слабость в конечностях. Окружающие отметили изменение поведения: стала аспонтанной, ухудшилась память, возникли трудности в ориентации, в выполнении повседневных обязанностей. В 2006 г. в связи с вышеописанными жалобами обратилась к врачу, было проведено МРТ-обследование. При исследовании головного мозга на полученных изображениях не выявлено очаговых изменений в веществе больших полушарий мозга, ствола и мозжечка. Слабовыраженное симметричное расширение боковых желудочков, III и IV желудочки в размерах не увеличены, расположены срединно.

Умеренно выраженное расширение субарахноидального пространства в проекции лобных, теменных, височных и затылочных долей. Расширение борозд полушарий мозжечка. Расширение ретропинеального цистернального пространства. Гипофиз атрофичен с расширенным над ним ликворным пространством — формирующееся «пустое» турецкое седло. Хиазма без признаков компрессии. Миндалины мозжечка визуализируются выше линии Чемберлсна. Заключение: МРТ-картина умеренно выраженной наружной гидроцефалии. При МРТ шейного отдела позвоночника выявлена картина межпозвонкового остеохондроза СII-СIII, CIII-CIV, CIV-CV, Cv-CVI, ThI-ThII. Задняя протрузия Cv-CVI диска. Спондилез. Находилась на обследовании в неврологическом отделении Климовской ГБ с подозрением на болезнь Альцгеймера. Для исключения цереброваскулярной недостаточности вследствие вертеброгенного поражения позвоночных артерий переведена в нейрохирургическое отделение. Из анамнеза жизни: в возрасте 21 года перенесла операцию по поводу узлового зоба.

гипотиреоидная кома

Статус при поступлении: общее состояние средней тяжести. Лежит в постели, вяла, заторможена. Пульс 78 уд./мин, ритмичный. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Зрачки D - S, отведение глазных яблок в стороны ограничено, слабость конвергенции. Парез VII и XII нар черепных нервов справа. Мышечная сила в конечностях диффузно снижена. Сухожильные рефлексы с рук снижены, S>D, с нижних конечностей оживлены, D = S. Симптом Бабинского с двух сторон. Хоботковый рефлекс положительный. Нарушение выполнения координаторных проб с обеих сторон.

Окулист: ограничение движений глазных яблок кверху, кнаружи, ослаблена конвергенция. Нистагм в покое. Visus Od = 0,8, Os - 0,1, с коррекцией — 0,8. Поля зрения не изменены. ДЗН бледно-розовые, границы четкие, около левого диска мионический конус с пигментными очажками по краю. Физиологические экскавации слегка сглажены. Артерии очень узкие, стенки уплотнены, вены также сужены, извиты. Очаговых изменений нет. Кольца Кайзера-Флейшера отсутствуют.

Цветное дуплексное сканирование брахицефальных артерий: контуры интимы ровные, слой интима+медиа в общих сонных артериях не утолщен (D=0,61 мм), уплотнен. В устье правой ВСА однородная эхопозитивная бляшка с включениями кальция (%DCT=39,7%), гемодинамика не нарушена. Устья позвоночных артерий свободны, ход сосудов не искривлен, диаметр в пределах нормы (DПAd = 3,14 мм, DПAs = 3,16 мм). Выявляется умеренное снижение скорости кровотока на уровне канала поперечных отростков шейных позвонков (CIV-CV, Cv-CVI). Заключение: атеросклероз без нарушения гемодинамики. Остеохондроз шейного отдела позвоночника с умеренной экстравазальной компрессией позвоночных артерий.
Ликвор: цвет — бесцветный, прозрачность полная, белок — 0,51 г/л, реакция Панди — положительная, цитоз 4/3 (лимф.).

Краниограмма: кости свода черепа средней толщины, швы и сосудистые борозды определяются. Пальцевые вдавления не выражены. Турецкое седло небольшое, спинка его порозна.

Рентгенография органов грудной клетки: при поступлении без выраженной патологии. Далее: в положении лежа на ИВЛ отрицательная динамика, снижение прозрачности нижних отделов правого легкого, высокое стояние правого купола диафрагмы, нечеткий ее контур, левое легкое без динамики. Средостение не расширено, не смещено. Заключение: правосторонняя пневмония, правосторонний гидроторакс. Далее: без выраженной рентгенологической динамики, правосторонняя пневмония, правосторонний гидроторакс.

Рентгеновская КТ головы: при исследовании головного мозга на уровне суб- и супратенториальных структур очаговых и диффузных изменений плотности серого и белого вещества мозга не обнаружено. Срединные структуры мозга не дислоцированы. Отмечается расширение ликворных пространств верхних отделов полушарий мозжечка и его червя. Базальные цистерны и желудочки мозга, больше боковые, умеренно расширены.

Проводилось лечение дексаметазоном перорально в дозе 6 мг/сут, сосудистыми и метаболическими препаратами, но за время пребывания в отделении состояние больной постепенно ухудшалось: нарастала заторможенность, аспонтанность, нарушение сознания. достигло сопора, на фоне увеличения дозы глюкокортикоидов — некоторое восстановление. Состояние больной в этот момент расценено как тяжелое вследствие менингоэнцефалита с профессирующим течением, терминальная стадия отека мозга. Однако природа менингоэнцефалита оставалась неясной. Контакт с больной был невозможен из-за грубых психических нарушений в виде акинетического мутизма и отсутствия спонтанной речи. В неврологическом статусе отмечено появление менингеальных знаков: ригидность мышц шеи, двусторонний симптом Кернига, диффузное повышение мышечного тонуса по типу децеребрационной ригидности, мелкоразмашистый тремор.

Нарушение дыхания привело к необходимости перевода больной на ИВЛ, однако наблюдалось прогрессивное ухудшение состояния с развитием сопора, постепенное углубление степени нарушения сознания до комы. Далее у больной возникли повторные генерализованные судорожные приступы длительностью до 20 мин, на фоне противосудорожной терапии бензодиазепинами перешедшие в локальные гиперкинезы верхних конечностей, которые затем прекратились. Длительно сохранялся уровень нарушения сознания, кома I—II стадии. Вследствие продолжительной ИВЛ возникла двусторонняя пневмония, резистентная к антибиотикотерапии. Состояние продолжало ухудшаться, нарушение сознания достигло степени атонической комы. Далее наступила смерть больной в результате остановки сердечной деятельности.

Труп был направлен на секцию с диагнозом: прогрессирующий менингоэнцефалит. Отек головного мозга с вклинением ствола мозга в большое затылочное отверстие. Двусторонняя пневмония, гидроторакс справа. Состояние после ИВЛ, реанимационных мероприятий.

Автор - Татьяна Петрова.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

Оглавление темы "Гиперпаратиреоз":
  1. Лечение гипотиреоидной комы. Клинический пример микседематозной комы
  2. Патанатомия гипотиреоидной комы. Морфология микседематозной комы
  3. Гиперпаратиреоз - фиброзно-кистозная остеодистрофия. Болезнь Реклингхаузена-Энгеля
  4. Боли в животе, изменения костей при гиперпаратиреозе
  5. Неврологические проявления гиперпаратиреоза
  6. Первичный гиперпаратиреоз у новорожденных. Гиперпаратиреоз беременных
  7. Паратиреоидный (гиперкальциемический) криз
  8. Синдромы множественных эндокринных неоплазий. Варианты МЭН - синдромы Вермера, Сиппла
  9. Диагностика гиперпаратиреоза. Необходимые анализы при гиперпаратиреозе
  10. Лечение первичного гиперпаратиреоза

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: