Первые исследования химической структуры щитовидной железы привели к открытию тиреоглобулина (Oswald). Он содержит от 0,4 до 0,5 мг% йода. В состав тиреоглобулина входят монойодтирозин, дийодтирозин и тироксин. В результате расщепления тиреоглобулина были также обнаружены следующие аминокислоты: тирозин, аргинин, серии, аспарагиновая кислота, лизин и валин.

С помощью радиоактивного йода была выявлена фаза синтеза тироксина: две молекулы дийодтирозина конденсируются, образуя тироксин с отщеплением одной боковой цепи в виде серина. Считают, что эфирная связь между ароматическими ядрами является важной, хотя кислород может быть замещен серой. При замене йода железом, бромом, фтором и др. можно получить новые вещества с уменьшенной активностью по сравнению с тироксином.
Существует несколько типов связи тироксина с белками крови. Так, аланиновая боковая цепь тироксина может связываться с карбоксильной или аминной группой белков.

По данным Niemen, тироксин способен переносить электроны, что объясняет механизм его действия, однако донаторы и акцепторы электронов обнаружены не были. Тироксин активирует сукциндегидразу, цитохромоксидазу и аминокислотные оксидазы и разобщает в то же время сопряженное с тканевым дыханием окислительное фосфорилирование.

Barker показал, что ингибиторы тироксина препятствуют его связи с активной белковой поверхностью, кроме 2',6'-дийодтиронина; тормозящим свойством обладают йодтиоурацил, холестерин, витамин А и бета-каротин.
Экспериментально было доказано, что тироксин повышает теплообразование, ускоряет рост, развитие животных и метаморфоз амфибий. Он также изменяет водный обмен, способствуя выделению жидкости из межтканевых пространств, увеличивает гидратацию клеток в некоторых органах, усиливает выделение натрия и хлора.

После введения тироксина усиливается гликогенолиз в печени, повышается окисление углеводов в тканях, нарастает липолиз в жировой ткани и окисление жирных кислот, уменьшается содержание холестерина в крови и тканях. Тироксин влияет на обмен белков и их межуточный обмен, дополняет влияние соматотроп-ного гормона на рост, развитие органов, размножение клеток. Однако он оказывает дифференцированное действие на синтез белков, способствуя становлению некоторых функций.

Kendall изолировал тироксин. Harington установил, что тироксин — это тетрайодтиронин. До 1952 г. тетрайодтиронин считался единственным гормоном щитовидной железы. Хроматография ткани щитовидной железы позволила Gross и Pitt-Riverss изолировать новый гормон щитовидной железы, который содержит в своей молекуле только 3 атома йода; он был назван 3,5,3'-трийодтиронином.
Впоследствии были еще выделены: 3,5,5'-трийодтиронин, изомер трийодтиронин и 3,3'-дийодтиронин (Barker).

Таким образом, в кровоток поступает смесь, составленная по меньшей мере из 4 гормонов щитовидной железы, которые циркулируют в соединении с протеинами. Все активные гормоны щитовидной железы образуются из 1-дийодтиронинов. В кровь вен щитовидной железы 1-дийодтиронины, моно- и дийодтирозины выделяются в минимальных количествах. Они выявляются под влиянием тиреогропного гормона. При 'некоторых болезнях щитовидной железы из-за разрушения межклеточного вещества в кровоток выделяется и тиреоглобулин, который, будучи макропротеином, ведет себя ка.к аутоантиген и обусловливает появление аутоантител.
Тироксин циркулирует в концентрации, в 3 раза большей, чем трийодтиронин.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Гормоны щитовидной железы. Тироксин
2. Синтез трийодтиронина и его эффекты
3. Применение трийодтиронина при заболеваниях. Эффекты метаболитов трийодтиронина
4. Гипофункция щитовидной железы - гипотиреоз
5. Причина и клиника гипотиреоза - нехватки гормонов щитовидной железы
6. Эндемический зоб. Причина и клиника
7. Классификация зоба по Николаеву
8. Классификации зоба - увеличения щитовидной железы по Мартынову, Шерешевскому, Кахану
9. Гиперфункция щитовидной железы - экспериментальный гипертиреоз
10. Оборонительные реакции и углеводный обмен при гипертиреозе