Гипотиреоидная кома. Дифференциация микседематозной комы

Тяжелым неврологическим проявлением недостатка тиреоидных гормонов является гипотиреоидная (микседематозная) кома. Заболевание развивается медленно, исподволь, чаще страдают женщины. Провоцирующими факторами являются охлаждение, инфекции и другие интеркурреитные заболевания, операции, курсовой (но не однократный) прием снотворных, седативных, наркотических и других препаратов, понижающих активность нервной системы, алкогольная интоксикация.

Постепенно у больного развиваются заторможенность и сонливость, снижается двигательная активность. Нарастают и другие проявления гипотиреоза: увеличиваются сухость и отечность кожи, бледность, зябкость, прогрессируют брадикардия и понижение артериального давления, вследствие чего страдает фильтрационная функция почек вплоть до развития анурии. Опускается температура тела вплоть до невозможности измерить ее медицинским термометром; снижение ее ниже 35 °С — неблагоприятный прогностический признак.

Прогрессирующее угнетение метаболизма головного мозга в совокупности с органными нарушениями приводит к развитию коматозного состояния, прогрессирование тканевой гипоксии способствует отеку мозга. У больного постепенно утрачивается сознание (подчеркнем, что это осложнение развивается в течение нескольких дней и даже недель).

гипотиреоидная кома

Дифференциальная диагностика гипотиреоидной комы сложна, учитывая ее редкость в работе врача общей практики. На мысль о подобном состоянии могут навести данные анамнеза о заболеваниях щитовидной железы, о лечении диффузного токсического зоба (хирургическом, медикаментозном, радиоактивным йодом). Внешний осмотр больного позволяет обнаружить периорбитальный отек, отечность кожи лица, голеней, увеличение в размерах губ и языка, при этом на его боковых поверхностях обнаруживаются отпечатки зубов.

Кожа сухая с участками повышенного ороговения. Обращает внимание гипотермия. Неврологический статус скуден, что облегчает дифференциацию с нейрогеиными комами. Можно обнаружить замедление реакции зрачков на свет, угнетение сухожильных рефлексов вплоть до выпадения их на нижних конечностях, увеличение тонической стадии рефлекса, что в прошлом описывалось как замедление, в частности, ахиллова рефлекса.

В то же время анизорефлексии, гиперрефлексии, стопных патологических знаков не отмечаются. Менингеальный синдром отсутствует, но при обследовании выявляются тонические феномены, симулирующие ригидность мышц шеи и симптом Кернига, однако при медленном проведении проверки сгибание головы и разгибание ноги в коленном суставе осуществляются в полном объеме. На ЭЭГ выявляют резкое замедление корковой ритмики, диффузное преобладание медленной активности.

Автор - Татьяна Петрова.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

Оглавление темы "Гипотиреоз - недостаток гормонов щитовидной железы":
  1. Первичный и вторичный гипотиреоз. Клиника первичного гипотиреоза
  2. Врожденный гипотиреоз. Частота гипотиреоза у новорожденных
  3. Клиника врожденного гипотиреоза. Неврологические проявления гипотиреоза у новорожденных
  4. Гипотиреоидная энцефалопатия. Психические и умственные нарушения при гипотиреозе
  5. Дисфагия при гипотиреозе. Дифференциация причин нарушения глотания
  6. Туннельные нейропатии при гипотиреозе. Варианты тунельных нейропатий
  7. Полинейропатии и миопатии при гипотиреозе
  8. Диагностика гипотиреоза. Гормоны при гипотиреозе
  9. Лечение гипотиреоза. Прием тироксина при гипотиреозе
  10. Гипотиреоидная кома. Дифференциация микседематозной комы

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: