Физиология щитовидной железы. Транспорт тиреоидных гормонов

Щитовидная железа расположена на шее перед трахеей между перстневидным хрящом и яремной ямкой. Она состоит из двух долей, соединенных перешейком, и у взрослых имеет массу от 10 до 20 г.
Синтез тиреоидных гормонов состоит из шести основных этапов.

• Активный транспорт йодида через базальную мембрану в тиреоцит. Щитовидная железа накапливает неорганические йодиды из внеклеточной жидкости под влиянием ТТГ и системы саморегуляции. Транспорт йодида ингибируется анионами, такими как перхлораты и роданиды, и этот механизм иногда используют для быстрой коррекции тяжелого гипертиреоза у больных, не поддающихся другим видам терапии.
• Окисление йодида и йодирование тирозильных радикалов в щитовидной железе.
• Конденсация йодотирозинов. Два основных тиреоидных гормона — Т4 (3,5,3',5'-тетрайод-1-тиронин) и Т3 (3,5,3'-Т ). Образование Т4 и Т3 происходит из тиреоглобулина путем сцепливаю-щей реакции, которую катализирует тиреоидная пероксидаза. Щитовидная железа может хранить запас тиреоидных гормонов на несколько недель в тиреоглобулиновом депо.

• Протеолиз тиреоглобулина с высвобождением свободного йодтиронина и йодтирозина.
• Дейодирование йодтирозина в тиреоците и повторное использование йодида.
• 5'-Дейодирование Т4 в Т3 в щитовидной железе. Около 25% циркулирующего Т3 образуется в результате прямой секреции, остальной — с помощью периферического синтеза.

физиология щитовидной железы

Главный компонент тиреоидных гормонов — йод, поэтому для нормального синтеза тиреоидных гормонов необходимо достаточное поступление йодидов. Минимальная потребность в йодидах, поступающих с пищей, составляет 75 мкг в день. В нашей стране ежедневное потребление йода варьирует между 200 и 500 мкг в день: количества йода достаточно, большая часть йодидов поглощается щитовидной железой и почками.

Транспорт тиреоидных гормонов. Тиреоидные гормоны переносятся в сыворотке крови в связанном с белками состоянии. Только 0,03-0,04% Т4 и 0,3-0,4% Т3, остаются свободным^ и активными. Тиреоид-связывающий глобулин (ТСГ) — первично связывающий протеин (около 75%). Другими связывающими протеинами являются тироксин-связывающий преальбумин (15% связанного Т4) и альбумин (10% Т4). Т3 связан в основном с помощью ТСГ.

Изменения концентрации ТСГ почти пропорционально отражаются на концентрации тиреоидных гормонов, но на количество свободных гормонов это не влияет. Любые изменения в сродстве этих глобулинов к тиреоидным гормонам может значительно изменить и их связывающую способность, что отражается на соотношении количества свободных и связанных тиреоидных гормонов. Состояние ТСГ находится под воздействием ряда клинических факторов.

Врожденная патология белков, связывающих тиреоидные гормоны. При недавнем исследовании, включившем 15 000 человек в течение 4 лет, было показано, что врожденная полная недостаточность ТСГ встречается в 1 из 2500 случаев, а частичная в 1 из 200 случаев. Избыточное содержание ТСГ отмечено в 1 из 15 000 случаев. Наследственная дисальбуминемическая гипертироксинемия — наследственный аутосомно-доминантный синдром, при котором патологический альбумин с повышенным средством к Т4 вызывает увеличение содержания общего Т4 в сыворотке крови при нормальном содержании ТТГ.
Этот синдром бывает самой частой причиной наследственной эутиреоидной гипертироксинемии.

Всякий раз, когда наблюдается существенное несоответствие между действительным и ожидаемым содержанием Т4 при нормальной концентрации ТТГ, наиболее вероятной причиной будет патология связывающего белка. Существующие рекомендации об использовании только количества ТТГ в качестве скринингового теста могут привести к клиническому упущению этих биохимических отклонений. Другими причинами изменений ТСГ бывают беременность, лечение эстрогенами, острые гепатиты и ВИЧ.

- Рекомендуем ознакомиться далее со статьей "Гормоны щитовидной железы: эффекты и метаболизм"

Оглавление темы "Патология надпочечников и щитовидной железы":
  1. Гипоальдостеронизм. Поздняя гиперплазия надпочечников
  2. Синдром Кушинга: клиника, диагностика, дифференциальный диагноз
  3. Лечение синдрома Кушинга. Беременность
  4. Гиперальдостеронизм: клиника, диагностика и лечение
  5. Феохромоцитома: диагностика, лечение, протекание беременности
  6. Причины увеличения надпочечников. Дифференциация
  7. Физиология щитовидной железы. Транспорт тиреоидных гормонов
  8. Гормоны щитовидной железы: эффекты и метаболизм
  9. Распространенность болезней щитовидной железы. Бесплодие
  10. Субклинические нарушения функции щитовидной железы: гипотиреоз и гипертиреоз

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: