Эффекты и физиология гормонов щитовидной железы

Тиреоидные гормоны играют одну из основных ролей в активизации процессов созревания головного мозга плода, новорожденного и ребенка, модулируя энергетические процессы и стимулируя транскрипцию генов. Обнаружено их прямое воздействие на активность Nа+,К+-АТФазы и ацетилхолинэстеразы коры головного мозга и гиппокампа, в результате чего изменяется высвобождение ацетилхолина и его концентрация в синаптической щели. Под влиянием тиреоидных гормонов активизируется серотонинергическая нейротрансмиссия мозга, влияют они и на норадренергическую и ГАМКергическую нейротрансмиссию (Aszalos Z., Carageorgiou H. et al.).

Многие эффекты тиреоидных гормонов осуществляются посредством их влияния на состояние симпатической нервной системы. Длительное время считалось, что они непосредственно оказывают калоригенный, кардиоваскулярный и липолитический эффекты, однако в настоящее время обнаружено, что тиреоидные гормоны модулируют чувствительность тканевых адренорецепторов, повышая выраженность симпатического воздействия при гипертиреозе и снижая— при гипотиреозе (Silva J.E., Bianco S.D.).

Модулируя активность ферментов клеточных мембран, ти-реоидные гормоны, по-видимому, влияют на скорость выхода из клеток ионов калия и поступление в них ионов натрия. Они повышают активность многих ферментов, участвующих в расщеплении углеводов, вследствие чего при их избытке возрастает интенсивность метаболизма углеводов. Известен калоригенный эффект тиреоидных гормонов — стимулирующее действие на скорость потребления кислорода отдельными тканями и клеточными органеллами. Процессы энергетического обмена протекают преимущественно в митохондриях, поэтому под воздействием гормонов активность и размеры митохондрий увеличиваются.
Существует прямая зависимость между интенсивностью основного обмена и уровнем тиреоидных гормонов (Vutke V.).

Изменение частоты сердечных сокращений, тахикардия или брадикардия, являются постоянными симптомами нарушения функции щитовидной железы. При гипертиреоидном состоянии отмечено снижение вариабельности сердечного ритма и повышение экскреции катехоламипов с мочой (Eustatia-Rutten C.F. et al.).

Воздействие Т4 и Т3 на сердечно-сосудистую систему осуществляется посредством изменения числа и чувствительности рецепторов катехоламинов на клеточных мембранах. Реполяризация миокарда укорачивается при избытке и удлиняется при недостатке гормонов. Механизм их воздействия на миокард не вполне ясен, известно, однако, что они нарушают возбудимость и сократимость сердечной мышцы. Высказывалось мнение, что недостаток этих гормонов предохраняет от аритмий. Это подтверждается редким обнаружением нарушений ритма сердца у больных гипотиреозом и протективным эффектом пониженной функции щитовидной железы на моделях аритмий у животных,

гормоны щитовидной железы

Длительное время эти явления объяснялись действием тиреоидных гормонов на рецепторы клеточного ядра. В последние годы обнаружены неядерные механизмы их воздействия: на вхождение глюкозы в клетку, чувствительность адреиорецепторов, активность аденилатциклазы, кальцийзависимой АТФазы. Недавние исследования показали влияние тиреоидных гормонов на регуляцию трансмембранных ионных потоков в миоцитах. В частности, при их избытке увеличивается, а при недостатке редуцируется трансмембранный поток ионов кальция. Т3 потенцирует поток ионов калия внутрь миоцита, вследствие чего наблюдается укорочение интервала Q-T и длительность потенциала действия (Sakaguchi Y. et al.).

Таким образом, тиреоидные гормоны регулируют активность тканевого дыхания, скорость синтеза белков и пластических процессов. У детей они способствуют физическому росту и развитию мозга в постнатальный период. Все это объясняет их важность для развития центральной нервной системы и ее функционирования, поскольку клетки нервной системы — нейроны — являются наиболее энергозависимыми.

Регуляция синтеза и высвобождения Т3 и Т4 осуществляется тиреотропином (тиреотропныи гормон, ТТГ), находящимся под контролем гипоталамуса с одной стороны, а с другой — по механизму отрицательной обратной связи — с уровнем тиреоидных гормонов в периферической крови. Гипоталамус, являющийся основным регулятором гомеостаза, стимулирует продукцию ТТГ посредством тиреотропин-рилизинг-гормона (тиролиберина, ТРГ) — трипеитида, который синтезируется в нейронах срединного возвышения гипоталамуса и с током крови по воротной вене переносится в аденогипофиз. ТРГ наряду с VIP участвует и в регуляции высвобождения пролактина (Balsa J.A. et al.).
Другой пептид гипоталамуса соматостатин подавляет секрецию ТТГ. Нейромедиаторы также участвуют в регуляции ТТГ, например, известно подавляющее действие дофамина на его высвобождение.

Действие ТРГ на аденогипофиз и экстрагипофизариые области осуществляется путем взаимодействия со специфическими G-протеин-ассоциированными TRH-R1- и ТРч.Н-112-рецепторами. В эксперименте обнаружено, что TRH-Rl-рецепторы оказывают модулирующее действие на психические функции, в частности на уровень тревоги и депрессии (Zeng H. et al.).

ТРГ не только контролирует тиреотропную функцию аденогипофиза, но и широко представлен в экстрагипоталамических отделах головного мозга, выполняет там роль нейротрансмиттера и нейромодулятора. В частности, ТРГ участвует в управлении функций вегетативной нервной системы: в процессах энергетического гомеостаза, терморегуляции, пищевого поведения. Обнаружено, что ТРГ оказывает свое воздействие через цГМФ, регулируя экспрессию генов внутриклеточных ферментов. Предполагается, что дефицит ТРГ имеет определенное значение в патогенезе наследственных атаксий (Shibusawa N. et al.).

Недавние исследования показали, что ТРГ регулирует на уровне транскрипции продукцию лептина. Лептин — полипептид, синтезируемый адипоцитами, является одним из регуляторов энергетического обмена. Он подавляет в гипоталамусе секрецию нейроиептида Y, участвующего в формировании чувства голода и стимулирующего секрецию инсулина. При ожирении уровень лептина в крови значительно повышен, что ведет к подавлению секреции инсулина и вызывает инсулинорезистентность скелетных мышц и жировой ткани.

Щитовидная железа продуцирует также кальцитонин — полипептид, содержащий 32 аминокислоты, ингибирующий остеокластическую резорбцию костей. Синтетические аналоги кальцитонина используются в лечении многочисленных патологических состояний, в том числе остеопороза, болезнь Педжета и др. Механизм действия кальцитонина связан с воздействием на специфические рецепторы остеокластов (Wada S. et al.).

Автор - Татьяна Петрова.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

Оглавление темы "Недостаточность надпочечников. Заболевания щитовидной железы":
  1. Клиника надпочечниковой недостаточности. Неврологические проявления недостаточности надпочечников
  2. Клиника аддисонического криза. Неврологические проявления криза надпочечниковой недостаточности
  3. Синдром Шмидта. Клинический пример синдрома Шмидта
  4. Синдромы Смита-Лемли-Опица, Оллгрова. Мультисистемная атрофия моза
  5. Вторичная надпочечниковая недостаточность. Правила приема глюкокортикоидов
  6. Диагностика надпочечниковой недостаточности. Лечение неврологических осложнений надпочечниковой недостаточности
  7. Распространенность (эпидемиология) заболеваний щитовидной железы
  8. Синтез гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)
  9. Эффекты и физиология гормонов щитовидной железы
  10. Диффузный токсический зоб. Панические атаки при тиреотоксикозе

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: