Щитовидная железа женщины и плода при беременности
По данным исследования Glinoer, проведенного в Бельгии, был отмечен высокий уровень выкидышей у женщин с антитиреоидными антителами. Однако неясно, существует ли здесь какая-либо причинно-следственная связь.
Ретроспективное изучение опубликованных в 2005 г. данных о 17 000 женщин, рожавших в одном центре, показало, что при беременности у женщин с субклиническим гипотиреозом в 3 раза чаще возникала отслойка плаценты (ОР = 3) и в 2 раза чаще - предрасположенность к преждевременным родам (ОР = 1,8).
Функционирование щитовидной железы во время беременности. Расстройства щитовидной железы развиваются в 4-5 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Следовательно, врачам необходимо знать о физиологических изменениях функций щитовидной железы во время беременности.
• Повышение содержания эстрогенов вызывает повышение количества ТТГ.
• Изменения в потребности в йоде и усиление выделения йода с мочой. При недостатке йода щитовидная железа увеличивается в размерах, но прием йода до 200 мкг в день предотвращает развитие зоба.
• Изменения в аутоиммунной регуляции.
• Плацента участвует в дейодировании йодотиронинов благодаря дейодиназе II типа. Это приводит к повышенной реверсии Т3.
• Повышение содержания ХГЧ оказывает эффект на щитовидную железу беременной, достигающий пика ближе к концу I триместра. Повышение количества ХГЧ до 10 000 ЕД/л снижает концентрацию ТТГ до 0,1 мЕД/л и увеличивает содержание свободного Т4 до 0,6 пмоль/л.
Повышение количества общего Т4 происходит в основном в первую половину беременности и связано с повышением содержания ТСГ. Уровень сывороточного Т4 возрастает между 6-й и 12-й неделями и после этого продолжает медленно повышаться. Подъем показателей Т3 происходит более интенсивно. Сывороточный Т4 имеет в 20 раз более высокое сродство к ТСГ, чем Т3, поэтому соотношение между Т4 и Т3 остается постоянным. Изменения количества ТСГ подразумевают, что должно увеличиться содержание экстратиреоидного Т4 для поддержания прежнего уровня свободного гормона.
Секреция возрастает ежедневно на 1-3%, пока не достигнет стабильного количества, а затем возвращается к исходному уровню. Содержание свободных Т4 и Т3 обычно сохраняется в границах нормы. Непрямое определение количества Т4 во время беременности не дает достоверных результатов. Выделение гормона регулируется посредством обратной гипофизарно-тиреоидной связи через стимуляцию ТТГ, которая при здоровой щитовидной железе минимальна. Однако эти физиологические приспособления организма могут нарушаться у женщин с любой предрасположенностью к болезням щитовидной железы.
ХГЧ — слабый стимулятор гормонов щитовидной железы и может связываться с рецепторами к ТТГ. При значительном повышении количества ХГЧ (что может произойти при нормальной беременности близнецами) или если он представлен более активным вариантом молекулы, концентрация сывороточного свободного Т4 может возрасти до гипертиреоидных показателей с временной супрессией ТТГ.
Было замечено, что течение большинства иммунных заболеваний во время беременности улучшается. Одной из причин этого считают отсутствие экспрессии классических антигенов I и II классов HLA на плаценте. Эти HLA-антигены необходимы, чтобы представлять антигенные пептиды цитотоксическим клеткам и Т-хелперам. Плацента синтезирует человеческий лейкоцитарный антиген G, который связывает естественные клетки-киллеры и активирует CD8+ Т-лимфоциты. Трофобласты плаценты экспрессируют Fas-лиганд, который вызывает апоптоз Fas-экспрессирующих материнских лейкоцитов, защищая плод.
Существует много противоречивых данных о влиянии беременности на Т- и В-лимфоциты, причем большой интерес вызывает соотношение Th2/Th1, которое, по-видимому, при беременности возрастает. При беременности также резко падает количество антител без одновременного уменьшения содержания В-лимфоцитов. Снижение их активности коррелирует с половыми стероидными гормонами. Через 6 мес после родов количество иммуноглобулинов G, как и аутоантител, возвращается на прежний (до беременности) уровень, и происходит обострение почти всех аутоиммунных заболеваний.
Функционирование щитовидной железы у плода
Щитовидная железа плода начинает функционировать после 10-12 нед беременности. Тиреоидные гормоны (большей частью выделяемые щитовидной железой плода, а также незначительное количество материнских) оказывают важное влияние на развитие нервной системы плода. Йод, поступающей в организм беременной с пищей, легко проходит через плаценту и используется щитовидной железой плода для синтеза гормонов.
Недостаток йода может вызвать гипотиреоз или задержку умственного развития (кретинизм) новорожденного, это важнейшая проблема состояния здоровья населения в развивающихся странах. Поскольку в питании американцев содержится вполне достаточное количество йода, здесь редко появляются заболевания, связанные с его недостатком. Низкие концентрации гормонов в раннем периоде беременности могут способствовать снижению коэффициента интеллекта у детей в возрасте от 5 до 7 лет.
Были также обнаружены изменения в физиологическом развитии детей, рожденных женщинами с нормальным содержанием тиреоидных гормонов, но с повышенным количеством антимикросомальных антител.
Учебное видео гормоны щитовидной железы в норме и при болезни
- Рекомендуем ознакомиться далее со статьей "Беременность при болезнях щитовидной железы: гипотиреозе и гипертиреозе"
Оглавление темы "Болезни щитовидной железы у женщин":- Гипотиреоз у женщин: клиника и диагностика
- Лечение гипотиреоза у женщин. Лекарства
- Гипертиреоз у женщин: клиника, диагностика и лечение
- Щитовидная железа женщины и плода при беременности
- Беременность при болезнях щитовидной железы: гипотиреозе и гипертиреозе
- Заболевания щитовидной железы у плода. Причины
- Болезни щитовидной железы после родов. Послеродовой тиреоидит
- Современное представление об эндокринных заболеваниях и беременности. Рекомендации
- Гормоны при лечении климака - менопаузы. WHI исследование - Инициатива во имя здоровья женщин
- Риски гормональной терапии у женщин. Результаты исследования миллиона женщин