Асимметричная моторная проксимальная нейропатия (АМПН). Клиника

Асимметричная моторная проксимальная нейропатия (АМПН) — одно из проявлений ДН, встречающееся не чаще, чем у 0,1-0,3% больных СД. Первоначально она обозначалась как «диабетическая амиотрофия», в последующих классификациях «проксимальная амиотрофия» и «проксимальная нейропатия». Асимметричная моторная проксимальная нейропатия (АМПН) наиболее часто диагностируют при СД-2 у пациентов 50-60 лет, что, как правило, связано с длительно существующей неконтролируемой гипергликемией.

Поражение m. iliopsoas и m. quadriceps femoris приводит к слабости сгибания бедра, нестабильности в коленном суставе, редко вовлекаются ягодичные мышцы, аддукторы бедра и перонеальная группа. Рефлекторные расстройства проявляются угнетением или выпадением коленного рефлекса при сохранности или незначительном снижении ахиллова.

Высокая частота изменений позвоночника, обнаруживаемых у больных с диабетической АМПН, позволяет думать об определенном «предрасполагающем» действии дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника в отношении развития амиотрофических процессов (Котов СВ. и др.).

Из числа наблюдаемых нами пациентов АМПН диагностирована у 8 (1,8%). Из сопутствующих патологических состояний у больных АМПН отмечены ренгенологические признаки остеохондроза позвоночника (n = 7), из них у 6 периодически проявлявшегося рефлекторными синдромами различной локализации (цервикалгия, люмбалгия, синдром лестничной мышцы, синдром грушевидной мышцы и др.).

Во всех случаях имела место несвоевременная (1-5 мес.) верификация АМПН, связанная с ошибками диагностики. Несмотря на наличие клинико-лабораторных признаков декомпенсации СД, в качестве причины вновь возникшей неврологической симптоматики были определены «плечевая плексопатия на фоне шейного остеохондроза» (п = 1), «остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника с дискогеннои радикулопатиеи L2, L3, L4, L5, S1» (n = 7).

Больные длительно получали медикаментозную терапию (анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства), физиотерапию, мануальную терапию и массаж, скелетное вытяжение, которые не приносили облегчения, напротив, неврологические симптомы в большинстве случаев продолжали нарастать. Одна пациентка была безуспешно оперирована по поводу грыжи диска.

В качестве провоцирующего фактора 3 больных назвали тяжелую физическую нагрузку, 2 — возможное переохлаждение, 2 — травму (падение, ушиб). Острое начало заболевания (1-2 дня) отмечено в половине случаев, у остальных — постепенное нарастание болей и амиотрофий. Боль имела место у 5 больных, характеризовалась как локализованная, ломящая, монотонная, высокой интенсивности, приводящая к ограничению активных движений в конечности, нарушающая ночной сон.

проксимальная нейропатия

Двигательные нарушения развивались в течение нескольких дней от начала заболевания на фоне болей (n = 5) или без боли (n = 3) и проявлялись нарастающей слабостью, которая захватывала ягодичные мышцы, аддукторы бедра и перонеальную группу мышц, фасцикуляциями. Больные с локализацией процесса в нижних конечностях вынуждены были находиться в постели. Мышечные атрофии проксимальных отделов конечностей становились заметными спустя 2-3 нед. Рефлекторные расстройства ограничивались угнетением или выпадением коленного рефлекса, выпадением рефлекса с m. biceps brahii и карпорадиального.

В отличие от двигательных выпадений сенсорные расстройства при AMПН были выражены в меньшей степени. Чаще наблюдались парестезии с вегетативным оттенком: жжение, ощущение ползания «мурашек», боли по передней поверхности бедра, в области внутренней поверхности голени и стопы, которые чаще появлялись в ночное время и не провоцировались движением. Иногда боли были довольно интенсивными (п = 4) с пароксизмальными усилениями, с гиперпатическим оттенком.

Вегетативные расстройства в области пораженной конечности характеризовались как умеренные, проявлялись в основном преходящей отечностью области стопы, изменением цвета кожных покровов, зябкостью. О заинтересованности вегетативных структур свидетельствовал и характер болевых ощущений.
Изменения в нервно-психической сфере свидетельствовали о повышенной тревожности, аффективности, эмоциональной лабильности у большей части больных.

Патологический процесс чаще оставался асимметричным (n = 7), в 1 случае отмечалась менее выраженная симптоматика со стороны второй конечности, однако ЭМГ-изменения чаще имели место с обеих сторон. Признаков поражения проводников спинного мозга не наблюдалось.

При ЭНМГ-исследовании выявлены разнообразные изменения, отражающие различные стадии денервационно-реиннервационного процесса. У большинства больных они соответствовали невральному характеру поражения по типу аксопопатии и миелинопатии, у 2 пациентов имели место признаки мотонейронального поражения, свидетельствующие о заинтересованности передних рогов спинного мозга.

При рентгенологических исследованиях у 2 больных с длительно текущими повторными обострениями болевой формы AMПН выявлен локальный остеопороз в области головки и шейки бедренной кости. Отмечены признаки остеохондроза в виде снижения высоты межпозвонковых дисков, грыж Шморля, переднего псевдоспондилолистеза и деформирующего спондилеза, передних и боковых остеофитов поясничных позвонков, унковертебрального артроза.

При МРТ-исследовании обнаружены: дегенеративно-дистрофические изменения межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника, грыжи Шморля в телах позвонков (n = 8), дегенеративно-дистрофические изменения межпозвонковых дисков шейного отдела (п = 2), пролапсы дисков без сдавления корешков и дуральных пространств (п = 6), уплотнение связок в поясничных сегментах (п = 4).
Таким образом:
• Среди больных с AMПН значительно преобладали пациенты с СД-2 (соотношение СД-1 и СД-2 — 1:7).
• Преобладающая локализация поражения — проксимальные отделы (мышцы тазового пояса).
• Длительность анамнеза СД у всех больных с AMПН была более 8,5 лет. У большинства больных AMПН сочеталась с неэффективным метаболическим контролем.
• Отмечено частое сочетание АМПН с другими форами ДН: чаще с ДПНП (100%) и диабетической автономной нейропатии (22%);
• У всех больных отмечено сочетание АМПН с другими поздними осложнениями СД: выраженная диабетическая ретинопатия с отслойкой сетчатки двух глаз и диабетическая нефропатия с развитием хронической почечной недостаточности и нефрогенной АГ (и = 1); у больных СД-2 обнаружены АГ и атерогенная дислипидемия (100%), ИБС (70%), атеросклероз МАГ (50%). АМПН при СД имеет сложный генез и обусловлена сочетанием нескольких причин: переднерогового, неврального и мышечного поражений и может протекать под масками разнообразных неврологических и травматических синдромов (Bhandankar R. et al.).

Учитывая неоднородность клинических и электрофизиологических признаков, можно выделить две ее формы: нейропатическая (болевая) и миелонейропатическая (безболевая).

По нашему мнению, недостаточный контроль гликемии — важный, но не единственный патогенетический фактор в развитии АМПН. Определенное патогенетическое значение имеют и такие факторы, как остеохондроз, деформирующий спондилез, пролабирование межпозвонковых дисков в просвет спинномозгового канала, травмы. Вероятнее всего эти факторы являются отягчающими или предрасполагающими в отношении развития амиотрофического процесса, локализованного в пределах нескольких миотомов проксимальных отделов конечности. Не исключено, что определенное значение имеют аутоиммунные механизмы. По данным Ф.Е. Горбачевой и соавт. АМПН часто сочетается с повышением концентрации циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови.
Наличие же даже выраженных рентгенологических признаков остеохондроза, так часто выявляемое у данной категории больных, не противоречит диагнозу АМПН.

Автор - Татьяна Петрова.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Радикулопатии при сахарном диабете. Клиника"

Оглавление темы "Неврологические осложнения сахарного диабета":
  1. Классификация диабетической нейропатии
  2. Дистальная симметричная полинейропатия. Клиника
  3. Диабетическая стопа. Клиника и диагностика
  4. Асимметричная моторная проксимальная нейропатия (АМПН). Клиника
  5. Радикулопатии при сахарном диабете. Клиника
  6. Пример диабетической радикулопатии. Клиника
  7. Диабетическая мононейропатия (МНП). Зрительные нарушения при диабете
  8. Диабетическая ретинопатия. Хиазмальный синдром при диабете
  9. Глазодвигательные нейропатии при диабете. Синдром кавернозного синуса
  10. Поражение лицевого нерва при диабете. Диагностика

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: