Асимметричная моторная проксимальная нейропатия (АМПН). Клиника

Асимметричная моторная проксимальная нейропатия (АМПН). Клиника

Асимметричная моторная проксимальная нейропатия (АМПН) — одно из проявлений ДН, встречающееся не чаще, чем у 0,1-0,3% больных СД. Первоначально она обозначалась как «диабетическая амиотрофия», в последующих классификациях «проксимальная амиотрофия» и «проксимальная нейропатия». Асимметричная моторная проксимальная нейропатия (АМПН) наиболее часто диагностируют при СД-2 у пациентов 50-60 лет, что, как правило, связано с длительно существующей неконтролируемой гипергликемией.

Поражение m. iliopsoas и m. quadriceps femoris приводит к слабости сгибания бедра, нестабильности в коленном суставе, редко вовлекаются ягодичные мышцы, аддукторы бедра и перонеальная группа. Рефлекторные расстройства проявляются угнетением или выпадением коленного рефлекса при сохранности или незначительном снижении ахиллова.

Высокая частота изменений позвоночника, обнаруживаемых у больных с диабетической АМПН, позволяет думать об определенном «предрасполагающем» действии дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника в отношении развития амиотрофических процессов (Котов СВ. и др.).

Из числа наблюдаемых нами пациентов АМПН диагностирована у 8 (1,8%). Из сопутствующих патологических состояний у больных АМПН отмечены ренгенологические признаки остеохондроза позвоночника (n = 7), из них у 6 периодически проявлявшегося рефлекторными синдромами различной локализации (цервикалгия, люмбалгия, синдром лестничной мышцы, синдром грушевидной мышцы и др.).

Во всех случаях имела место несвоевременная (1-5 мес.) верификация АМПН, связанная с ошибками диагностики. Несмотря на наличие клинико-лабораторных признаков декомпенсации СД, в качестве причины вновь возникшей неврологической симптоматики были определены «плечевая плексопатия на фоне шейного остеохондроза» (п = 1), «остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника с дискогеннои радикулопатиеи L2, L3, L4, L5, S1» (n = 7).

Больные длительно получали медикаментозную терапию (анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства), физиотерапию, мануальную терапию и массаж, скелетное вытяжение, которые не приносили облегчения, напротив, неврологические симптомы в большинстве случаев продолжали нарастать. Одна пациентка была безуспешно оперирована по поводу грыжи диска.

В качестве провоцирующего фактора 3 больных назвали тяжелую физическую нагрузку, 2 — возможное переохлаждение, 2 — травму (падение, ушиб). Острое начало заболевания (1-2 дня) отмечено в половине случаев, у остальных — постепенное нарастание болей и амиотрофий. Боль имела место у 5 больных, характеризовалась как локализованная, ломящая, монотонная, высокой интенсивности, приводящая к ограничению активных движений в конечности, нарушающая ночной сон.

Двигательные нарушения развивались в течение нескольких дней от начала заболевания на фоне болей (n = 5) или без боли (n = 3) и проявлялись нарастающей слабостью, которая захватывала ягодичные мышцы, аддукторы бедра и перонеальную группу мышц, фасцикуляциями. Больные с локализацией процесса в нижних конечностях вынуждены были находиться в постели. Мышечные атрофии проксимальных отделов конечностей становились заметными спустя 2-3 нед. Рефлекторные расстройства ограничивались угнетением или выпадением коленного рефлекса, выпадением рефлекса с m. biceps brahii и карпорадиального.

В отличие от двигательных выпадений сенсорные расстройства при AMПН были выражены в меньшей степени. Чаще наблюдались парестезии с вегетативным оттенком: жжение, ощущение ползания «мурашек», боли по передней поверхности бедра, в области внутренней поверхности голени и стопы, которые чаще появлялись в ночное время и не провоцировались движением. Иногда боли были довольно интенсивными (п = 4) с пароксизмальными усилениями, с гиперпатическим оттенком.

Вегетативные расстройства в области пораженной конечности характеризовались как умеренные, проявлялись в основном преходящей отечностью области стопы, изменением цвета кожных покровов, зябкостью. О заинтересованности вегетативных структур свидетельствовал и характер болевых ощущений.
Изменения в нервно-психической сфере свидетельствовали о повышенной тревожности, аффективности, эмоциональной лабильности у большей части больных.

Патологический процесс чаще оставался асимметричным (n = 7), в 1 случае отмечалась менее выраженная симптоматика со стороны второй конечности, однако ЭМГ-изменения чаще имели место с обеих сторон. Признаков поражения проводников спинного мозга не наблюдалось.

При ЭНМГ-исследовании выявлены разнообразные изменения, отражающие различные стадии денервационно-реиннервационного процесса. У большинства больных они соответствовали невральному характеру поражения по типу аксопопатии и миелинопатии, у 2 пациентов имели место признаки мотонейронального поражения, свидетельствующие о заинтересованности передних рогов спинного мозга.

При рентгенологических исследованиях у 2 больных с длительно текущими повторными обострениями болевой формы AMПН выявлен локальный остеопороз в области головки и шейки бедренной кости. Отмечены признаки остеохондроза в виде снижения высоты межпозвонковых дисков, грыж Шморля, переднего псевдоспондилолистеза и деформирующего спондилеза, передних и боковых остеофитов поясничных позвонков, унковертебрального артроза.

При МРТ-исследовании обнаружены: дегенеративно-дистрофические изменения межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника, грыжи Шморля в телах позвонков (n = 8), дегенеративно-дистрофические изменения межпозвонковых дисков шейного отдела (п = 2), пролапсы дисков без сдавления корешков и дуральных пространств (п = 6), уплотнение связок в поясничных сегментах (п = 4).
Таким образом:
• Среди больных с AMПН значительно преобладали пациенты с СД-2 (соотношение СД-1 и СД-2 — 1:7).
• Преобладающая локализация поражения — проксимальные отделы (мышцы тазового пояса).
• Длительность анамнеза СД у всех больных с AMПН была более 8,5 лет. У большинства больных AMПН сочеталась с неэффективным метаболическим контролем.
• Отмечено частое сочетание АМПН с другими форами ДН: чаще с ДПНП (100%) и диабетической автономной нейропатии (22%);
• У всех больных отмечено сочетание АМПН с другими поздними осложнениями СД: выраженная диабетическая ретинопатия с отслойкой сетчатки двух глаз и диабетическая нефропатия с развитием хронической почечной недостаточности и нефрогенной АГ (и = 1); у больных СД-2 обнаружены АГ и атерогенная дислипидемия (100%), ИБС (70%), атеросклероз МАГ (50%). АМПН при СД имеет сложный генез и обусловлена сочетанием нескольких причин: переднерогового, неврального и мышечного поражений и может протекать под масками разнообразных неврологических и травматических синдромов (Bhandankar R. et al.).

Учитывая неоднородность клинических и электрофизиологических признаков, можно выделить две ее формы: нейропатическая (болевая) и миелонейропатическая (безболевая).

По нашему мнению, недостаточный контроль гликемии — важный, но не единственный патогенетический фактор в развитии АМПН. Определенное патогенетическое значение имеют и такие факторы, как остеохондроз, деформирующий спондилез, пролабирование межпозвонковых дисков в просвет спинномозгового канала, травмы. Вероятнее всего эти факторы являются отягчающими или предрасполагающими в отношении развития амиотрофического процесса, локализованного в пределах нескольких миотомов проксимальных отделов конечности. Не исключено, что определенное значение имеют аутоиммунные механизмы. По данным Ф.Е. Горбачевой и соавт. АМПН часто сочетается с повышением концентрации циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови.
Наличие же даже выраженных рентгенологических признаков остеохондроза, так часто выявляемое у данной категории больных, не противоречит диагнозу АМПН.

Автор - Татьяна Петрова.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Радикулопатии при сахарном диабете. Клиника"

Оглавление темы "Неврологические осложнения сахарного диабета":