Артериальная гипертония и кризы при феохромоцитоме

Однако в генезе артериальной гипертонии при феохромоцитоме, вернее, в происхождении различных ее клинических вариантов, остается много неясного. На начальных лапах изучения феохромоцитомы ее классическим проявлением считалась пароксизмальная гипертония [L'Abe et al., Vagnez, Donzelot].

Впоследствии клинические наблюдения позволили выделить наряду с пароксизмами гипертонии, возникающими на фоне нормального давления, вариант заболевания с постоянно высокой гипертензией и периодическими кризами. Оказалось, что такой тип артериальной гипертонии свойствен почти половине больных [Labhart]. Помимо этих двух форм, встречаются феохромоцитомы с клинической картиной похожей на эссенциальную гипертонию (гипертоническая болезнь) без наклонности к кризам.
Среди наших 50 больных у 24 отмечалась классическая пароксизмальная форма артериальной гипертензии, у 19 — стойкая гипертония с периодическими кризами и у 7 — безкризовое течение артериальной гипертонии.

Возникновение кризов при феохромоцитоме пытаются объяснить внезапным выбросом гормонов, спровоцированным эмоциональным или психическим напряжением, выделением из синусоидов опухоли больших количеств крови, богатой катехоламинами, при механическом раздражении опухоли. В некоторых исследованиях показано, что большие количества катехоламинов могут депонироваться в окончаниях симпатических нервов, откуда они и выделяются в ответ на физиологические стимулы [Hengstmann, Dengler].

Однако вряд ли только периодическое возрастание выброса катехоламинов может приводить к кризу в условиях, когда организм постоянно наводнен катехоламинами. Определенную роль, очевидно, играют срывы адаптации организма к избытку катехоламинов, заключающиеся в изменении чувствительности периферических рецепторов к катехоламинам, а также в снижении компенсаторных приспособлений тканевых ферментативных систем, инактивирующих катехоламины.

Существуют различные мнения о происхождении различных клинических форм феохромоцитом. Одни авторы считают, что постоянные и пароксизмальные варианты существуют раздельно и характеризуются разными типами высвобождения и секреции катехоламинов [Tolis, Kuchel]. Другие авторы рассматривают эти формы как стадии одного процесса [Ратнер Н. А. и др., Labhart].

артериальная гипертония при феохромоцитоме

Пароксизмальный тип свойствен начальному периоду заболевания, а стойкая гипертензия характеризует его поздние стадии. Можно предположить, что на разных этапах компенсаторная способность нервной системы и энзиматические приспособления к инактивации катехоламинов по-разному справляются с повторными возрастающими наводнениями организма избыточным количеством гормонов [Милку Ш.].

Н. А. Ратнер и соавт. пытаются объяснить постоянство гипертонии при феохромоцитоме вторичной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при ее гиперстимуляции биогенными аминами. Мы тоже наблюдали больных с трансформацией пароксизмальной формы гипертонии в постоянную, но нередко встречались случаи, когда феохромоцитома с самого начала и на протяжении долгих лет проявлялась только или пароксизмальной, или постоянной артериальной гипертензией.

Параллельно с артериальной гипертензией гиперсекреция катехоламинов вызывает ряд сердечно-сосудистых и метаболических расстройств. Наряду с мощным кардиостимулирующим эффектом биогенных аминов известно их повреждающее действие на сердце, возникновение на фоне избытка катехоламинов относительной коронарной недостаточности, гипоксии миокарда, инфарктоподобных изменений [Райскина М. Е., Popovici, Stan].

Эти изменения в сочетании с артериальной гипертензией обусловливают сердечно-сосудистый синдром при феохромоцитоме и являются причиной фатальных катастроф в виде инфаркта миокарда, отека легких, инсульта. Выраженные нарушения метаболизма, прежде всего проявляются в патологии углеводного обмена, наблюдаемой у 75—80% больных.

Усиление под влиянием катехоламинов, особенно адреналина, гликолитических процессов в мышцах [Pansini], понижение способности тканей ассимилировать глюкозу [Ingle et al., Muhlhoff] приводят к преходящей гипергликемии и глюкозурии во время кризов, к снижению толерантности к углеводам в межприступном периоде, а у части больных к развитии симптоматического сахарного диабета [Казеев К. Н., Rinon et al.].

Многообразное влияние катехоламинов на центральную и вегетативную нервную систему обусловливает пеструю картину психоневрологических и вегетативных расстройств у больных с феохромоцитомой, особенно при кризах [Николаев Л. В. и др., Rohr].

Гиперкатехоламинемия непосредственно и опосредованно через нервную систему и гипоталамус влияет на функциональное состояние других желез внутренней секреции, провоцируя так называемый эндокринно-обменный синдром [Меньшиков В. В., Ackerman, Arons, Scott et al.]. Мы в своих исследованиях установили у значительной части больных с опухолями хромаффинной ткани нарушения углеводного обмена, функции коры надпочечников, щитовидной и половых желез. Преходящий характер этих расстройств, исчезающих после удаления опухоли, позволяет связывать их с избытком катехоламинов.

Автор - Татьяна Петрова.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

Оглавление темы "Неотложная помощь при патологии надпочечников":
  1. Патогенез и механизмы развития гиперальдостеронизма
  2. Клиника синдрома Конна. Признаки гиперальдостеронизма
  3. Диагностика синдрома Конна - гиперальдостеронизма
  4. Дифференциация синдрома Конна - гиперальдостеронизма
  5. Лечение синдрома Конна - гиперальдостеронизма
  6. Что такое феохромоцитома? Причины
  7. Патогенез и механизмы развития феохромоцитомы
  8. Артериальная гипертония и кризы при феохромоцитоме
  9. Клиника феохромоцитомы. Феохромоцитомный криз
  10. Неуправляемая гемодинамика при феохромоцитоме

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: