Дифференциация причин гиперкальциемического криза

Как уже упоминалось выше, гиперкальциемический криз, помимо первичного гиперпаратиреоза, может быть обусловлен рядом других патологических состояний. Дифференцировка этих состояний крайне необходима, так как этиология криза диктует лечебную тактику. При кризе на фоне гиперпаратиреоза, обусловленного аденомой или гиперплазией околощитовидных желез, абсолютно показана срочная операция, при любом другом патологическом состоянии оперативное вмешательство на паращитовидных железах бесполезно и крайне опасно.

Активные паратиреокриноподобные вещества, сходные с паратгормоном и дающие сходную иммунологическую реакцию, секретируются рядом опухолей, например карциномами легких, печени, почек. Fry предложил термин «псевдогиперпаратиреоз» для обозначения состояний с гиперкальциемией и гипофосфатемией у больных злокачественными опухолями без костных метастазов. Паратиреокриноподобные вещества — не единственные остеолитические соединения, которые секретируются опухолями.

Так, Goordon экстрагировал из карцином молочной железы человека стерины (дельта-7-ситостеринацетат и сигмастеринацетат), обладающие остеолитической активностью. Очевидно, эти вещества вызывают гиперкальциемию, обычно без гипофосфатемии, у больных раком молочной железы без четко обнаруживаемых костных метастазов.

Как проявление остеолитического синдрома можно рассматривать нечасто наблюдаемую сопутствующую гиперкальциемию при гипертиреозе. Тиреоидные гормоны ускоряют метаболизм в костной ткани. При этом стимулируются как остеобласты, так и остеокласты. Усиленная активность последних приводит к гиперкальциемии. Наряду с этим следует отметить сенсибилизацию к витамину D или к паратгормону при тиреотоксикозе.

Некоторые авторы [Omen et al.] отмечают выпадение функциональной активности кальцитонинпродуцирующих С-клеток щитовидной железы на фоне гипертиреоза, что способствует гиперкальциемии. Эти особенности тиреотоксикоза всегда следует учитывать при дифференцировке тиреотоксического и гиперкальциемического криза с рядом сходных клинических проявлений (диспепсические расстройства, адинамия, возбуждение, гипертермия и др.).

Опухолевые, метастатические инвазии в костную систему во многих случаях вызывают гиперкальциемию. Механизм остеолиза при этом окончательно не выяснен. Неизвестно, прямо ли опухолевые клетки разрушают костное вещество или они служат стимуляторами для специфических клеток, рассасывающих кость. Гиперкальциемия при этих процессах зависит от,интенсивности остеолиза, т. е. от того, какое количество костного вещества распадается за определенное время.

гиперкальциемический криз

Чем больше разрушится костной матрицы и освободится кальция, тем вероятнее возникновение гиперкальциемии. При первичных костных опухолях гиперкальциемия встречается редко, очевидно, кальция в таких случаях освобождается слишком мало. Между тем при множественных метастазах в скелет, особенно при раке молочной, предстательной желез и других карциномах, часто наблюдается гиперкальциемия. Терминальная стадия злокачественных опухолей может завершиться гиперкальциемическим кризом или имитировать его клиническую картину.

Гиперкальциемия часто наблюдается при множественной миеломе, реже — при лимфогранулематозе. При лейкозах, особенно острых, содержание кальция в крови нередко повышается до кризовых уровней [Frohlich et al.]. Этому способствуют лейкемические инфильтраты в скелете или стимуляция эндогенной секреции паратгормона лейкемической инфильтрацией эпителиальных телец [Sehwarz et al.].

Иногда гиперкальциемия развивается при длительной иммобилизации больных с поражениями скелета (выраженный остеопороз, болезнь Педжета). При множественной эндокринной неоплазии описаны сочетания гиперпаратиреоза с синдромом Кушинга, Золлингера—Эллисона, феохромоцитомой. Известно, что гормоны коры надпочечников и околощитовидных желез являются антагонистами во влиянии на фосфорно-кальциевый обмен [Hanson].

Глюкокортикоиды могут снижать кишечную абсорбцию кальция и тем самым уменьшать его содержание в сыворотке здоровых людей и при гиперкальциемиях непаратиреоидной природы. Отсутствие или снижение секреции глюкокортикоидов дает обратный эффект, при гипокортицизме зачастую наблюдается гиперкальциемия. В связи с этим возникают основания для ошибочной диагностики гиперкальциемического криза при аддисоническом кризе.

Интоксикация витамином D, а также сверхчувствительность к витамину D, сходная с синдромом его передозировки, могут осложняться гиперкальциемией. Считают, что этот же механизм обусловливает гиперкальциемию при саркоидозе [Bell et al.]. При гипотиреозе обнаруживали высокие концентрации витамина D, что, возможно, также способствует повышению уровня кальция в крови у этих больных.

У детей и взрослых к значительной кальциемии приводят вторичный гиперпаратиреоз, связанный с нарушением функции почек, а также третичный гиперпаратиреоз на фоне длительно существующего вторичного гиперпаратиреоза или выраженной прогрессирующей почечной недостаточности, часто после трансплантации почек.

В острой ситуации, когда подозревается гиперкальциемический криз, врач должен верифицировать гиперкальциемический характер криза, отличив его от ряда сходных острых состояний, и установить природу криза, подтвердить или отвергнуть диагноз гиперпаратиреоза.

Диагностике способствует целенаправленный анамнез (язвенная болезнь, прием избытка щелочей, молока, витамина D, почечные заболевания, мочекаменная болезнь и т. д.), рентгенологическое исследование костной системы, картина крови, выявление в моче белка Бенс-Джонса при миеломной болезни и т. д. В пользу гиперпаратиреоза свидетельствуют сочетание поражения костей, почек и иногда других органов, гиперкальциемия и кальциурия, гипофосфатемия и увеличение щелочной фосфатазы, а также отсутствие признаков, специфичных для других заболеваний, о которых упоминалось выше.
Следует отметить характерный для хронического гиперпаратиреоза симптом ленточного кератита, своеобразного кальциноза роговицы, а также множественные подконъюнктивальные известковые очаги, наблюдаемые почти у 25% больных.

Автор - Татьяна Петрова.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

Оглавление темы "Неотложная помощь при болезнях паращитовидной железы":
  1. Клиника и признаки гипокальциемического криза
  2. Диагностика гипопаратиреоза. Дифференциация паратиреоидной недостаточности
  3. Лечение острого приступа тетании. Терапия гипокальциемического тетанического криза
  4. Профилактика гипопаратиреоидной тетании и гипопаратиреоза
  5. Что такое острый гиперпаратиреоз? Причины
  6. Патогенез острого гиперпаратиреоза. Клиника паратиреоидного криза
  7. Диагностика гиперкальциемического криза - гиперпаратиреоза
  8. Дифференциация причин гиперкальциемического криза
  9. Лечение острого гиперпаратиреоза. Терапия гиперкальциемического криза
  10. Что такое острая надпочечниковая недостаточность? Причины

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: