Патогенез острого гиперпаратиреоза. Клиника паратиреоидного криза

Патофизиологическая сущность гиперкальциемического криза недостаточно ясна. По современным представлениям, развитие криза обусловлено острой интоксикацией кальцием, когда его концентрация в крови достигает критического уровня или превышает его. До сих пор, однако, не установлено, какая величина гиперкальциемии является критической. По некоторым данным, она находится в пределах от 3,5 до 4,25 ммоль/л (14—17 мг%) [Калинин А. П., Лукьянчиков В. С.]. О. В. Николаев и В. Н. Таркаева считают, что криз развивается при повышении уровня кальция сыворотки более 4 ммоль/л (16 мг%).

Повышение уровня кальция во внеклеточной жидкости зависит в основном от двух процессов, которые могут рас сматриваться как факторы, регулирующие кальциемию:
1) от увеличения притока экзогенного кальция вследствие его повышенного приема;
2) от усиления оттока кальция из костей в кровь.

При гиперпаратиреозе ведущим становится второй фактор, поскольку вследствие избыточной, нерегулируемой секреции паратиреокрина автономной опухолью или диффузно гиперплазированными эпителиальными тельцами, усиливается остеолиз, происходит чрезмерное выделение кальция в кровь, что сопровождается гиперкальцие мией и гиперкальциурией. Снижается уровень фосфора в крови в результате уменьшения его реабсорбции в почках и последующего избыточного выделения. Высокая фосфатурия ведет к гиперкальциурии и развитию нефрокальциноза и нефролитиаза.

Повышенная субпериостальная резорбция костей сопровождается генерализованным остеопорозом, замещением костной ткани соединительнотканными образованиями. Специфические висцеропатические проявления нарушенного кальциево-фосфорного обмена заключаются в основном в патологии почек, язвенном поражении желудка и кишечника.

острый гиперпаратиреоз

Клиника паратиреоидного криза

Гиперкальциемический криз развивается, как правило, внезапно, но возможно и постепенно прогрессирующее ухудшение состояния больного.
Клинические проявления гиперкальциемического криза, особенно в начальной стадии, очень неспецифичны и разнообразны. При висцеральных формах гиперпаратиреоза, представляющих собой наиболее сложную диагностическую задачу, клиника криза напоминает острую почечную недостаточность или уремическую кому. О. Л. Тиктинский описывает гиперкальциемический криз с желудочным кровотечением. При желудочно-кишечной форме гиперпаратиреоза криз часто сочетается с перфорацией пептической язвы и острым панкреатитом.

Ведущими и наиболее постоянными клиническими признаками гиперпаратиреоидного криза служат, как правило, желудочно-кишечные расстройства, а также изменения нервной системы. Обычно кризу предшествуют астения, анорексия, запоры. Эти симптомы усугубляются, появляются тошнота, рвота, спастические боли в эпигастральной области. Рвота становится неукротимой, приводя к обезвоживанию и развитию водно-солевого дисбаланса.

Появляются жажда, тахикардия, различные нарушения сердечного ритма, нередко повышается температура, иногда развивается желтуха. Часты почечные расстройства: полиурия, гипостенурия, в тяжелых случаях, особенно при нефропатической форме гиперкальциемического криза, возникают олигоанурия, азотемия, острая почечная недостаточность. Выраженная астения сопровождается мышечным гипотонусом, гипорефлексией, сильными суставными болями, миалгией, миопатией.

Практически всегда наблюдаются нервно-психические расстройства. Kind и Petersen описывают их у 60—70% больных в виде психастении, меланхолии, депpecсии, суицидальных настроений. В более тяжелых случаях отмечаются повышенная возбудимость, эпилептиформные явления, острые экзогенные психозы, дезориентация, параноидно-галлюцинаторные синдромы, наконец, нарушение сознания, сомноленция и кома. Обнаруживается определенная взаимосвязь между выраженностью психической симптоматики и содержанием кальция в крови. Изменения сознания наступают при уровне кальция 4 ммоль/л (16 мг%) и являются грозным предвестником развивающегося криза.

На фоне прогрессирующей заторможенности, спутанности сознания нарастает азотемия, появляются дыхательные нарушения, сердечно-сосудистая недостаточность. Кома обычно развивается при кальциемии около 5 ммоль/л (20 мг%). Смерть наступает на фоне сосудистого коллапса в результате остановки сердца в систоле.

Гиперкальциемическая интоксикация приводит к значительным нарушениям гемокоагуляции, проявляющимся синдромом острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. В настоящее время считают, что смертельные исходы — чаще всего следствие тромбоза крупных магистральных и внутриорганных сосудов с инфарктами легкого, почек и других органов.

Автор - Татьяна Петрова.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

Оглавление темы "Неотложная помощь при болезнях паращитовидной железы":
  1. Клиника и признаки гипокальциемического криза
  2. Диагностика гипопаратиреоза. Дифференциация паратиреоидной недостаточности
  3. Лечение острого приступа тетании. Терапия гипокальциемического тетанического криза
  4. Профилактика гипопаратиреоидной тетании и гипопаратиреоза
  5. Что такое острый гиперпаратиреоз? Причины
  6. Патогенез острого гиперпаратиреоза. Клиника паратиреоидного криза
  7. Диагностика гиперкальциемического криза - гиперпаратиреоза
  8. Дифференциация причин гиперкальциемического криза
  9. Лечение острого гиперпаратиреоза. Терапия гиперкальциемического криза
  10. Что такое острая надпочечниковая недостаточность? Причины

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: