Диагностика гипопаратиреоза. Дифференциация паратиреоидной недостаточности

В типичных случаях острого гипопарагиреоза (тетании) диагноз не представляет особых трудностей. Он основывается на характерном тетаническом симптомокомплексе и результатах биохимического исследования крови на кальций и фосфор. Надо помнить, что судороги при паратиреопривной тетании чаще тонические, как правило, они бывают не общими, а локальными. Существенную помощь оказывают целенаправленно собранный анамнез, упоминание о перенесенной тиреоидэктомии. Послеоперационный рубец на шее может подсказать врачу природу тетании. Судорожный синдром у больного в раннем послеоперационном периоде после тиреоидэктомии или удаления аденомы паращитовидной железы обычно не вызывает диагностических затруднений.

Решающим в диагностике оказывается определение кальция и фосфора в крови. Выявляют снижение уровня общего кальция плазмы до 1,87 ммоль/л (7,5 мг%) и ниже, а ионизированного до 1,07 ммоль/л (4,3 мг%) и ниже. Фос-фатемия возрастает иногда выше 2,26—3,23 ммоль/л (7— 10 мг%). При кальциемии ниже 2—1,75 ммоль/л (8—7 мг%) в моче кальций не обнаруживается. Существенную помощь может оказать ЭКГ с выраженным удлинением сегмента Q—Т, высокими зубцами Т в грудных отведениях, нарушениями реполяризации различной выраженности.

Значительные трудности представляет диагностика атипичных форм гипокальциемического криза, без выраженного тетанического синдрома с преобладанием в клинике висцеро-сосудистых проявлений и нарушений нервной системы. В подобных ситуациях диагностику облегчают анамнез, выявление повышенной нервной и мышечной возбудимости с помощью специфических тестов и проб (симптомы Хвостека, Вейса, Шлезингера, Труссо, Эрба и др.). Необходимо обратить внимание на признаки трофических нарушений эктодермальных тканей, свойственные хронической гипопаратиреоидной недостаточности: изменения кожи, волос, ногтей, зубов, развитие центральной или подкапсулярной катаракты. Возможны изменения костей в виде уплотнения, внутричерепные обызвествления в области базальных ганглиев. У людей, болеющих с детства, может быть остеомаляция. Однако эти симптомы не специфичны для гипопаратиреоза и могут лишь косвенно свидетельствовать о гипопаратиреоидной форме тетании. Решающим остается снижение уровня кальция в крови.

Дифференциальную диагностику проводят с другими формами гипокальциемических тетании, не связанных непосредственно с патологией парашитовидных желез, а также с заболеваниями, сопровождающимися тетаническими симптомокомплексами без снижения уровня кальция в крови. Гипокальциемический криз может возникнуть при заболеваниях с нарушением всасывания кальция в кишечнике.

В эту группу входят патологические состояния в результате недостаточности витамина D. Это прежде всего рахит у детей со специфическим изменением костей и тетаническим синдромом, называемым спазмофилией, а также различные формы остеомаляций у взрослых. При недостатке витамина D эту патологию называют рахитом взрослых. Патогенетически сходны с гиповитаминозом D и обусловленные недостаточным поступлением кальция гастрогенные и энтерогенные тетании. Они развиваются при различной патологии желудочно-кишечного тракта: язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки со стенозом привратника, стенозирующем раке желудка, постгастроэктомических состояниях, хронических энтеритах, глистных инвазиях, панкреатите, спру, состояниях после резекции тонкого кишечника и других заболеваниях, сопровождающихся стеатореей и нарушением пищеварения и всасывания. В этой группе следует выделить очень тяжелую, часто протекающую атипично и заканчивающуюся летально форму тетании у лиц с выраженными стенозами привратника, а также у перенесших гастрэктомию. У больных с тяжелыми нарушениями питания страдает всасывание не только кальция, но и жирорастворимых витаминов, в том числе и витамина D.

гипопаратиреоз

Возникновению гипокальциемии при гастрогенных формах тетании способствует развивающийся алкалоз. Частая рвота приводит к резкой гипохлоремии и дефициту хлора в тканях, что сопровождается алкалозом и снижением уровня ионизированного кальция. Эта патология сопровождается катаболическим метаболизмом, приводящим к азотемии, что наряду с гииохлоремией и обезвоживанием провоцирует тетанию. До определенного момента дефицит поступления кальция компенсируется гиперпродукцией паратгормона и деминирализацией костей. При недостаточности этого механизма, в ситуациях, усугубляющих нарушения метаболизма, развивается гипокальциемия, а в выраженных случаях — тетания. К провоцирующим тетанию факторам относится гипомагнезиемия, сопутствующая глубоким расстройствам питания и всасывания и способствующая подавлению кальциймобилизующего эффекта паратгормона.

Беременность и лактация могут вызывать гипокальциемическую тетанию при несоответствующем возросшим потребностям организма матери поступлении кальция и витамина D с пищей или расстройствах пищеварения. Генез этой формы тетании аналогичен описанному выше. При этих патологических состояниях тетания представляет собой проявление относительной паратиреоидной недостаточности. В отличие от форм, связанных с истинной гипопарати-реоидной недостаточностью, при обсуждаемой патологии концентрация фосфора в крови понижена, а содержание щелочной фосфатазы повышено.

Хроническая почечная недостаточность вследствие снижения реабсорбции кальция в канальцах приводит к гипокальциемии, сочетающейся с гиперфосфатемией. Компенсаторная гиперпродукция паратгормона вызывает деминерализацию костей, в связи с чем уровень щелочной фосфатазы повышается. Тетания обычно не развивается при этих формах, так как гипокальциемию предупреждают свойственные этому состоянию ацидоз и гипермагнезиемия. Лечение больных, направленное на уменьшение ацидоза (введение растворов гидрокарбоната натрия), препятствует ионизации кальция и может провоцировать тетанию.

Тетания возможна при очень редкой патологии — псевдогипопаратиреозе или синдроме Олбрайта. Генез этой формы гипокальциемии связан с отсутствием или понижением чувствительности тканей к паратгормону. Секреция гормона при этом не нарушена. Гипокальциемия сопровождается гиперфосфатемией. Заболевание врожденное, оно проявляется также задержкой роста и умственного развития, характерными деформациями скелета.

Тетания может развиваться при отравлении оксалатами в результате образования нерастворимого оксалата кальция. Гипокальциемию вплоть до тетании могут вызвать некоторые лекарственные препараты: кальцитонин, глюкагон, митрамицин, ЭДТА (натриевая соль этилендиаминотетрауксусной кислоты), а также различные состояния, сопровождающиеся алкалозом (упорная рвота, прием больших количеств бикарбонатов, гипервентиляция). Тетания, связанная с гипервентиляцией, бывает при истерических припадках (тетаноидная форма истерии). Характерной особенностью этих тетании является нормальное содержание общего кальция и фосфора в крови.

Уменьшается только активная ионизированная фракция кальция в связи с затруднением ионизации кальция при алкалозе. При отравлении цитратами в результате переливания больших количеств цитратной крови образуется цитрат кальция, который плохо ионизируется, вследствие чего развивается тетания с нормальным уровнем общего кальция в крови. Дифференциальная диагностика различных форм гипокальциемических тетании важна для назначения соответствующей патогенетической терапии и профилактики острых осложнений. Экстренные меры, рекомендуемые в этих случаях, как правило, одинаковы независимо от генеза тетании.

Тетанию следует дифференцировать с различными судорожными симптомокомплексами при заболеваниях, не связанных с патологией кальциевого обмена. Правильная диагностика в подобных ситуациях приобретает особое значение, так как указанные судорожные состояния купируются специфическими средствами. К таким состояниям относится эпилепсия. Выше мы упоминали о большом сходстве тяжелого приступа тетании с эпилептическим припадком. Решающим диагностическим критерием служит снижение кальция в крови при тетании. Следует заметить, что длительный прием фенобарбитала вызывает нарушение метаболизма витамина D, что может приводить к некоторой гипокальциемии у больных генуинной эпилепсией, постоянно принимающих препараты этого ряда. Судорожные приступы наблюдаются при гипогликемии, гипокалиемическом алкалозе у больных с первичным гиперальдостеронизмом, при отравлении стрихнином, столбняке, бешенстве.

Указанные состояния характеризуются типичной клинической картиной, соответствующим анамнезом. В затруднительных случаях дифференциально-диагностическое значение может иметь эффективность внутривенного введения препаратов кальция. Окончательно определяет диагноз исследование содержания кальция (при необходимости ионизированного) в крови.
Факторы, вызывающие тетанию у детей, особенно грудных, многочисленны. Недостаточность околощитовидных желез в детском возрасте встречается редко, однако эту возможность надо всегда учитывать.

Автор - Татьяна Петрова.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

Оглавление темы "Неотложная помощь при болезнях паращитовидной железы":
  1. Клиника и признаки гипокальциемического криза
  2. Диагностика гипопаратиреоза. Дифференциация паратиреоидной недостаточности
  3. Лечение острого приступа тетании. Терапия гипокальциемического тетанического криза
  4. Профилактика гипопаратиреоидной тетании и гипопаратиреоза
  5. Что такое острый гиперпаратиреоз? Причины
  6. Патогенез острого гиперпаратиреоза. Клиника паратиреоидного криза
  7. Диагностика гиперкальциемического криза - гиперпаратиреоза
  8. Дифференциация причин гиперкальциемического криза
  9. Лечение острого гиперпаратиреоза. Терапия гиперкальциемического криза
  10. Что такое острая надпочечниковая недостаточность? Причины

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: