Что такое гиперлактацидемическая кома? Причины и патогенез

Гиперлактацидемическая (молочнокислая, эксцесслактатемическая) кома развивается в результате метаболического ацидоза, обусловленного накоплением в организме больного сахарным диабетом молочной кислоты.
Так, описаны случаи развития молочнокислого ацидоза у больных, принимавших в течение ряда месяцев и лет фенформин [Jensen, Misbin]. Другие авторы считают, что терапевтические дозы бигуанидов вызывают лишь небольшое повышение молочной кислоты. При больших дозах фенформина уровень лактацидемии натощак и пируватемии повышается на 100% и более. Молочнокислый ацидоз может вызвать не только передозировка бигуанидов, но и факторы, препятствующие их выведению из организма.

Этим объясняется развитие гиперлактацидемической комы у больных диабетом с тяжелыми поражениями печени или почек.
Патогенез гиперлактацидемии, лежащей в основе этой комы, до конца не известен. В условиях кислородной недостаточности в превращениях гликогена преобладает анаэробная фаза, ведущая к большому расходованию гликогена с избыточным образованием молочной кислоты. Назначение фенформина в свою очередь тормозит превращение пирувата в глюкозу и нарушает его окисление [Dembo et al.].

В развитии гипоксии при молочнокислом ацидозе на почве передозировки бигуанидов имеют значение циркуляторные нарушения, почечная или печеночная недостаточность.
Молочнокислая кома обычно развивается довольно остро, в течение нескольких часов. Продромальный период беден симптомами. Однако развитию комы могут предшествовать мышечные боли, стенокардическая боль за грудиной, диспепсические расстройства (анорексия, тошнота, рвота, понос), учащение дыхания, апатия, сонливость, помрачение сознания или возбуждение с бессонницей.

По мере нарастания ацидоза появляются боли в животе, иногда имитирующие острое хирургическое заболевание, усиливаются тошнота, рвота, больной начинает бредить, иногда с возбуждением, его состояние переходит в кому. Прогрессирующая одышка сменяется дыханием Куссмауля, катастрофически нарастают симптомы дегидратации, снижается артериальное давление, развиваются коллапс с олиго-, а затем анурией, гипотермия.

Лактацидоз может осложниться внутрисосудистым тромбозом. Описаны геморрагические некрозы пальцев рук и ног. Среди причин гиперкоагуляции отмечают ацидоз, коллаптоидное состояние, гиперлипидемию, повышенную агрегацию тромбоцитов [Larcan et al.].

гиперлактацидемическая кома

При гиперлактацидемической коме определяются значительное повышение концентрации молочной кислоты в крови (норма 0,62—1,3 ммоль/л; 5,6—12 мг%), снижение содержания бикарбонатов (2—5 ммоль/л) и резервной щелочности без гиперкетонемии и кетонурии; рН крови низкий. Коматозное состояние возникает при падении рН ниже 7,2 (в некоторых случаях рН снижается до 6,8). Наряду с лактацидемией отмечается пируватемия (от 0,3 до 0,5 ммоль/л) при невысокой или даже нормальной гликемии.
Выявляются гиперазотемия, гиперлипидемия. При исследовании мочи определяется аглюкозурия; ацетона нет.

Гиперлактацидемическая кома отличается от других видов комы при сахарном диабете в основном повышенным содержанием молочной кислоты в крови при повышенном коэффициенте лактат/пируват. Дыхание Куссмауля и ряд симптомов нарушения центральной нервной системы, обусловленных тяжелым ацидозом, делают ее клинически сходной с диабетической кетонемической комой.

Однако отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, кетонурии и высокой гипергликемии позволяет отвергнуть диагноз диабетической кетоацидотической комы еще до определения уровня молочной кислоты. Уровень сахара крови является ведущим тестом в дифференциальной диагностике с гиперосмолярной и гипогликемической комой. Диагностике помогают анамнез, опрос родственников; решающее слово остается за лабораторным исследованием с определением молочной кислоты в крови.

Лечение молочнокислой комы направлено на устранение ацидоза. Внутривенно капельно вводят 2,5—4% раствор гидрокарбоната натрия по 1—2 л/сут под контролем рН. Некоторые авторы рекомендуют вводить в тяжелых случаях ацидоза (рН ниже 7,2) 100—200 мл 8,4% раствора бикарбоната натрия; 1 мл этого раствора содержит 1 ммоль (мэкв) щелочи (NaHCО3).

Если можно определить показатели кислотно-щелочного состояния, в частности недостаток буферных оснований крови (BE при использовании аппарата микро-Аступ или отечественного АЗИВ-1 или АЗИВ-2), то необходимые для коррекции ацидоза дозы бикарбоната натрия рассчитывают по формуле: 8,4% раствор NaHCО3 (мл) = 0,3 х (- BE) x масса тела больного (кг). Величина BE (избыток или недостаток буферных оснований крови) выражается в миллимолях или объемных процентах на 1 л крови с положительным (величина избытка оснований) или отрицательным (величина недостатка оснований) знаком. Пример расчета:

ВБ= -8 ммоль/л; масса тела больного 70 кг, тогда 0,3х(-8)х70= 168. Для устранения метаболического ацидоза пациенту понадобится 168 ммоль щелочи, т. е. 168 мл 8,4% раствора (бикарбоната натрия) (NaHCО3).

Наряду с введением щелочей необходимо дробное внутривенное капельное введение небольших доз инсулина и 50% раствора глюкозы даже при нормогликемии для стимуляции аэробного гликолиза и нормализации клеточного метаболизма (500 мл 5% раствора глюкозы с 6—8 ЕД инсулина).

Терапию лактацидемической комы начинают с введения бикарбоната натрия (500—1000 мл), чередуя его в дальнейшем с вливаниями глюкозы и инсулина. Назначают оксигенотерапию. При низком артериальном давлении переливают кровь, плазмозамещающие растворы (плазма, полиглюкин) в количестве 500—1000 мл, вводят 250—500 мг гидрокортизона. Вазопрессорные средства обычно малоэффективны. В тяжелых случаях показан гемодиализ. Летальность при гиперлактацидемической коме до настоящего времени очень высокая.

Профилактика лактатной комы сводится к тщательному наблюдению за состоянием пожилых больных сахарным диабетом, принимающих бигуаниды, особенно при сопутствующих заболеваниях печени, почек, сердечнососудистой системы.

Больные должны знать о возможном грозном осложнении и своевременно обращаться к врачу при любом ухудшении состояния, следить за правильным питанием, так как его недостаточность может привести к молочнокислому ацидозу. При длительном многолетнем приеме бигуанидов целесообразен контроль за резервной щелочностью и уровнем лактата крови. При тяжелых травмах, инфекциях, интоксикациях на фоне диабета, леченного бигуанидами, необходим контроль за кислотно-щелочным состоянием.

Автор - Татьяна Петрова.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

Оглавление темы "Тактика при диабетических комах":
  1. Тактика при гипогликемическом синдроме. Инфузионная терапия при диабетической коме
  2. Коррекция щелочного резерва, гипокалиемии при диабетической коме
  3. Сердечно-сосудистые средства, витамины при диабетической коме. Искусственная поджелудочная железа при диабете
  4. Питание при диабетической коме и прогноз при ней
  5. Что такое гиперосмолярная кома? Причины и патогенез
  6. Клиника гиперосмолярной комы и ее дифференциация
  7. Лечение гиперосмолярной диабетической комы
  8. Что такое гиперлактацидемическая кома? Причины и патогенез
  9. Что такое гипогликемическая кома? Причины
  10. Как развивается гипогликемическая кома и каковы ее признаки?

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: