Гиперфункция околощитовидных желез - гиперпаратиреоз

Введение различным животным больших доз паратгормона вызывает типичный гиперпаратиреоз. В таких случаях у них отмечаются апатичность, снижение аппетита, нарушение функций внутренних органов и центральной нервной системы. Главный признак — гиперкальциемия (15—18 мг%), кроме того, имеет место гиперкальциурия, а также фосфатурия. Количество кальция и фосфора в крови увеличивается вследствие мобилизации солей из скелета. Гормон околощитовидных желез вызывает деполимеризацию мукополисахаридов из основного вещества костей. По мнению некоторых исследователей, мобилизация кальция из костей происходит в результате увеличения количества цитратов и лимонной кислоты.

По данным Neumann и др., гормон мобилизует цитраты из костей ткани вследствие повышенной активности цитрогеназы и изоцитрической дегидрогеназы. Цитраты регулируют обмен кальция и непосредственно влияют на содержание фосфата кальция в костях. Считают, что гормон расщепляет в костной ткани углекислый кальций и фосфат кальция. В первую очередь увеличивается фосфатемия. Фосфаты выделяются с мочой быстрее, чем кальций. Возникает фосфатурия, которая ведет к гипофосфатемии, а последняя — к гиперкальциемии. Удаление почек или перевязка мочеточников препятствует гиперкальциемии, так как выделение фосфора уменьшается. После введения питуитрина, который снижает диурез, также отмечаются подобные явления.

Нарастает количество кальция в центральной нервной системе (М. С. Кахана). Эти изменения отражаются и на функциях двигательных органов, уменьшается механическая и электрическая раздражительность, хронаксия удлиняется (Kreindler). Л. А. Андреев указал, что после введения гормона вначале временно повышается возбудимость коры головного мозга, а затем усиливаются тормозные процессы.

Все виды кальция (белковый, электролитический, ионизированный) увеличены в крови. Содержание кальция повышается также в разных жидкостях организма: в желчи и спинномозговой жидкости. У морских свинок в почках увеличивается количество кальция после введения больших доз паратгормона Collip (в норме 22—33 мг%), а после введения гормона — 22—34 мг% (М. С. Кахана). При введении больших количеств того же гормона свертываемость крови увеличивается, аппетит и выделение желудочного сока снижаются, иногда наступают рвота, понос.

Разные животные неодинаково реагируют на введение больших доз паратгормона, например кролики, морские свинки, крысы реагируют менее выраженно, чем собаки. У собак в таких случаях наблюдаются адинамия, апатия, они становятся неподвижными, развивается состояние коллапса. Главный симптом — гиперкальциемия (иногда до 20 мг%). Нередко отлагаются соли кальция в органах и почках, а в крови увеличивается содержание аммиачных соединений, мочевины. В связи с увеличением свертываемости крови возникает тромбоз сосудов. Паратгормон уменьшает реабсорбцию фосфорных соединений в почечных канальцах.

Первый случай гиперпаратиреоза был описан Kursiol в 1705 г. под названием «кистозное перерождение всего скелета», затем Engel, Hirschberg сообщили о случае «остеомаляции с кистами». В 1877 г. Paget описал так называемый фиброзный остеит, который носит его имя. Rccklingshausen считает, что фиброзный остеит или деформирующий остеит Paget и остеит с кистозными опухолями — это формы одного и того же заболевания.

Связь этой формы костной дистрофии с расстройством функций околощитовидных желез стала известной в 1904 г., когда Askanasy наблюдал у больной с опухолью околощитовидной железы возникновение деформированного остеита костной ткани.
Hofheinz отмечает частое поражение околощитовидных желез при этом синдроме. Mandl подтвердил патогенез этого синдрома. После удаления опухоли он получил значительный терапевтический эффект.

гиперпаратиреоз

Lievre ввел термин «паратиреоидный остеоз». Причиной гиперпаратиреоза является размножение добавочной ткани (аденома) или раздражение эмбриональных клеток околощитовидных желез. Мы наблюдали гиперпаратиреоз в результате тиреоидита, вызвавшего гиперпаратиреоидит (М. С. Кахана).

Первое место в симптоматологии остеодистрофии занимают поражения костной ткани. Одним из важных признаков этой болезни является возникновение болей в конечностях и позвоночнике. Появляются они после утомления или долгого стояния больного на ногах, редко по утрам.

Иногда отмечается резко выраженная локализованная в костях боль. Малейшее надавливание на больное место еще больше усиливает боль; иногда боли носят постоянный характер. Костные изменения ведут к образованию деформаций, утолщений костей черепа, челюстей, конечностей. Незначительные ушибы вызывают переломы, в дальнейшем наступают тяжелейшие деформации костей. Длительность этих симптомов варьирует от нескольких дней до нескольких недель. Lievre предполагает, что эти боли вызваны внутрикостным давлением с растяжением или разрывом надкостницы.

Очень болезненны различные участки тела при активных и пассивных движениях. Переломы образуются в тех точках, где боль наиболее выражена. В большинстве случаев переломы появляются внезапно, неожиданно, иной раз после незначительной травмы или после падения. Переломы происходят чаще в области бедер, затем плеча и голени. Костные отломки обладают необычайной подвижностью, срастаются они медленно. Костная мозоль плохого качества, часто фиброзного характера с ненормальной подвижностью, из-за чего может произойти новый перелом. Нередко наблюдаются эпулиды, исходящие из тканей окружающих корни зубов (до 25% при гиперпаратиреозе).

А. В. Русаков обнаружил в костях больных разрастание эндостальных элементов. При гистологическом исследовании вместо нормальной компактной кости находят беспорядочно построенные костные балочки. В дальнейшем у больных образуются костные кисты, иногда имеются «бурые опухоли». Рывкинд рассматривает появление этих кист как реакцию на перестройку костной ткани. Из внутренних органов часто поражаются почки, возникает процесс очагового нефроцирроза (альбуминурия в 30% случаев).

По Е. Я. Герценбергу, отложения извести нередко наблюдаются и в железах слизистой оболочки желудка: приблизительно у 50% больных развиваются диспепсические явления (анорексия, тошнота, рвота и т. д.). Возникает расстройство сердечно-сосудистой системы (на электрокардиограмме наблюдается укорочение интервала Р—Р), в стенках различных кровеносных сосудов откладывается кальций.

По мнению В. В. Хворова, гиперпаратиреоз — заболевание черезвычайно полиморфное. В каждом случае можно выявить иную комбинацию вовлеченных в болезненный процесс отделов скелета или внутренних органов. В. В. Хворов предложил следующую классификацию гиперпаратиреоза:
I. Паратиреоидные остеодистрофии: 1) классическая форма остеодистрофии Реклингаузена; 2) остеопоротическая (или остеомалятическая) форма; 3) педжетоидная форма.
II. Паратиреоидные висцеропатии: 1) паратиреоидный уролитиаз; 2) паратиреоидная нефропатия; 3) паратиреоидная гастропатия.
III. Паратиреоидные периферические кальцинозы.

Для дифференциального диагноза интересные результаты дает подробное обследование больных со стертыми формами гиперпаратиреоза. При этих формах, протекающих хронически, развиваются медленно прогрессирующие изменения в организме, отложение кальция может иметь место в суставах (или в одном суставе), в мышцах, надкостнице, перикарде (панцирное сердце), плевре, коже, сосудах и т. д. Однако у таких больных нет достаточных клинических признаков, которые бы позволили диагностировать гиперфункцию околощитовидных желез. Для этого мы рекомендуем пробу с нагрузкой кальцием. Такую пробу мы провели у 10 больных с явлениями гиперпаратиреоза и у 5 контрольных лиц.

Среди больных с гиперфункцией околощитовидных желез было 2 больных паратиреоидной остеопатией, 3—анкилозирующим полиартритом и нефролитиазом, 3 — болезнью Бехтерева. После внутривенного введения 10 мл 10% раствора хлористого кальция у больных и здоровых в первые 5—20 минут повысилось содержание кальция в крови в среднем до 35,5 мг%. Через 2 часа у здоровых уровень кальция снизился до нормы. У больных с явлениями гиперпаратирсоза через 2 часа уровень кальция был еще высоким (в среднем 13,2 мг%) и только после 2,5—3 часов достигал верхней границы нормы.

Автор - Татьяна Петрова.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

Оглавление темы "Гормоны околощитовидных желез и надпочечников":
  1. Гормоны околощитовидных желез. Паратгормон
  2. Гипофункция околощитовидных желез. Паратиреоидная гипокальциемия
  3. Тетания - клиника и диагностика
  4. Гиперфункция околощитовидных желез - гиперпаратиреоз
  5. Эмриология надпочечников и их формирование
  6. Гистология коры надпочечников. Кровоснабжение и сосуды надпочечников
  7. Иннервация надпочечников. Нервы надпочечников
  8. Гормоны коры надпочечников и их синтез
  9. Регуляция коры надпочечников. Острая недостаточность коры надпочечников
  10. Хроническая недостаточность коры надпочечников. Болезнь Аддисона

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: