Экспериментально можно вызвать полную и частичную недостаточность островковой ткани. Minkowski и Mehring, Л. В. Соболев и др. применяли для этой цели несколько способов. Первый способ — удаляют поджелудочную железу или ее часть, второй — вызывают некроз ткани введением бактериальных веществ в артерию железы, третий —вызывают некроз ткани посредством перевязки артерии поджелудочной железы, четвертый — вводят аллоксан, вызывающий гибель островковой ткани (Jacob). Введение 50 мг аллоксана на 1 кг веса вызывает у собак типичный сахарный диабет. Подобные явления были получены также у кроликов и крыс.
Аллоксан вызывает поражение b-клеток островкового аппарата и иногда ткани почек я печени, а также вакуолизацию протоплазмы и жировое перерождение клеток (С. М. Лейтес).

Через 48 часов после операции на поджелудочной железе у собак нарастает содержание сахара в крови и возникает глюкозурпя. Вскоре возникают и другие явления: полиурия, полидипсия, нарастающая слабость, исхудание. Не у всех животных развиваются одинаковые расстройства.
У грызунов удаление поджелудочной железы не ведет к четким расстройствам углеводного обмена, так как островковый аппарат у них разбросан по всему сальнику.

У птиц-хищников сахарный диабет более выражен, чем у домашних птиц. У черепахи и у земноводных расстройство углеводного обмена мало заметно, глюкозурия незначительна. Не наблюдается также резких расстройств углеводного обмена (в виде слабо выраженной глюкозурии). Расстройство углеводного обмена более выражено у млекопитающих. У обезьяны возникают такие же формы сахарного диабета, как и у человека.

Кроме изменения углеводного обмена, при сахарном диабете нарушается жировой обмен. В крови и моче появляются кетоновые тела: ацетоуксусная кислота, b-оксимасляная кислота, ацетон. Если количество кетоновых тел в крови доходит до 175 мг%, у животных наступает диабетическая кома. Пропорционально с нарастанием гликемии увеличивается количество сахара в моче и суточный диурез. Наблюдается переход глюкозы в желчь, спинномозговую жидкость, слезы, слюну, в межтканевую жидкость органов и кожи. В печени уменьшается количество гликогена. Усиливается неоглюкогенез из аминокислот в лейкоцитах, ткани почек, сердечной мышце и других тканях и органах.

В кишечнике нарушается всасывание глюкозы, всасывание мальтозы и галактозы также нарушено. При сахарном диабете переход глюкозы в ткани уменьшается. Другие продукты углеводного обмена тоже используются недостаточно. Нарастает остаточный углерод, показателем чего является увеличение хромового индекса.
У оперированных животных сахарная нагрузка вызывает стойкую гипергликемию, длящуюся в течение 3—4 часов.

Белковый обмен: 56% белков не всасывается, азотный баланс отрицателен. При введении флоридзина быстрее наблюдается отрицательный баланс азота. Пирогенные вещества, например введение нуклеинового натрия, повышают выделение аммиака и мочевины. Белок превращается в углеводы посредством дезаминирования аминокислот, в овязи с чем нарастают конечные продукты этого обмена, аммиачные соединения и мочевина.

В крови и в печени при сахарном диабете увеличивается содержание жира. В подкожной клетчатке и поперечнополосатой мускулатуре содержание жира уменьшается до 60%.
М. С. Кахана и Orasteanu отметили, что у собак после удаления поджелудочной железы, кроме гипергликемии, наступает также ускорение РОЭ, гиперхолестеринемия и некоторое повышение количества кальция в крови. Определение резервной щелочности и рН показали наличие при сахарном диабете компенсированного ацидоза, а при коме развивается некомпенсированный ацидоз.

Вопрос о ферментативных системах, в которые включается инсулин, влияя на проницаемость клеток, остается открытым. Другой стороной механизма действия инсулина являются его влияние на межуточный обмен, а также характер нарушения жиро-углеводного обмена при сахарном диабете.

Согласно данным Wieland, центральным пунктом нарушений межуточного обмена при сахарном диабете является недостаточность восстановленных водородпереносящих коферментов и повышение концентрации свободного коэпзима-А, обусловленной торможением превращения пировиноградной кислоты в ацетил-коэнзим-А. С этими нарушениями связаны как торможение перехода углеводов в жир, так и усиление образования ацетоновых тел и холестерина при диабете. Что касается ингибиторов инсулина и инсулиновых активаторов, то первые связаны с си-глобулинами, которые при электрофорезе обнаруживаются в зоне между у- и b-глобулинами.

Обычно сахарный диабет развивается в результате инсулярной недостаточности. Однако в патогенезе сахарного диабета определенную роль играют и другие гормоны. Так, соматотропный гормон вызывает сначала дегрануляцию b-клеток и явления, подобные сахарному диабету (Richardson, Young, Haist, Young, Carnbell). При кратковременном введении соматотропного гормона обнаруживается, кроме прогрессивной дегрануляции р-клеток, уменьшение на 90% содержания инсулина в поджелудочной железе. После прекращения его введения функция островкового аппарата восстанавливается (Best).

При введении соматотропного гормона на протяжении 2—4 недель в поджелудочной железе развивается гидропическая дегенерация, а затем р-клетки полностью исчезают, вследствие чего возникает необратимый сахарный диабет. Этот гормон не вызывает, однако, сахарного диабета у щенков, котят, беременных и лактирующих, а также у голодных животных (Young, Korner).

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Синтез глюкагона и его структура
2. Липокаическое вещество поджелудочной железы
3. Причины и механизмы развития сахарного диабета
4. Гормоны влияющие на обмен углеводов
5. Морфология сахарного диабета. Ожирение как причина диабета
6. Обмен белков при сахарном диабете. Осложнения диабета
7. Степени тяжести сахарного диабета
8. Кортико-висцеральная, гипоталамическая, гипофизарная, панкреатическая формы сахарного диабета
9. Гиперинсулиновый синдром. Гипогликемия
10. Эмбриология, анатомия и морфология околощитовидных желез