Синтез глюкагона и его структура
Двадцать пять лет назад было отмечено, что первые неочищенные инсулиновые препараты содержат глюкагон. Kimball, Best назвали гипергликемирующий — гликогенолитический фактор глюкагоном, a de Waele — контраинсулином.
По данным Brower, Sinn и Staub, Staub, глюкагон — полипептид с молекулярным весом 3482, содержит 29 аминокислот, его можно получить в кристаллическом виде. Единица соответствует 0,1 y кристаллического глюкагона. При введении кошке одной единицы глюкагона на 1 кг веса гликемия у нее увеличивается на 30 мг%. У человека каждые 90 минут выделяется 12,4 единицы глюкагона.
Структура глюкагона: гис-сер-глу-гли-тре-фен-тре-сер-асп-тир-сер-лиз-тир-лей-асп-сер-арг-арг-ала-глу - асп-фен-вал-глу-тре-лей-мет-асп-тре.
С помощью глюкагона, меченного радиоактивным йодом (J131). можно использовать обмен глюкагона, его действие на различные органы и ткани. Глюкагон вызывает гипергликемию в первые 30 минут после введения. Установлено, что он находится в плазме крови, печени и почек. Уже через 5 минут в почках его содержание в 3 раза больше, чем в плазме. Фермент глюкагоназа разрушает его, особенно в печеночных и почечных клетках. Как показал Сох, в течение 48 часов с мочой выделяется 40% глюкагона, с калом—1 %.
Гипергликемия наступает в результате гликогенолиза. Этот процесс осуществляется с помощью фосфорилазы и фосфоглюкомутазы (Debrache). Глюкагон является антагонистом инсулина. Он в 50 раз более активен, чем адреналин, в отношении его влияния на углеводный обмен, однако он не вызывает гипертензии. Тормозит синтез липидов из глюкозы, ацетата и жирных кислот, стимулирует катаболизм аминокислот, увеличивает выделение азота, уменьшает количество фосфора и калия в крови, повышает основной обмен иногда на 40—50%.
Тиреоидэктомия препятствует действию глюкагона. После введения последнего усиливается активность коры надпочечников, в частности выделение 17-гидроксистероидов (Kirtley). В то же время он уменьшает моторную и секреторную деятельность желудка, а также снижает аппетит. Экспериментально было выявлено уменьшение выделения глюкагона после введения солей кобальта, аманитина или синтолина-А в результате избирательного повреждения га-клеток островкового аппарата.
Некоторые исследователи считают, что при сахарном диабете повышается выделение глюкагона (Ferner и др.). По их мнению, существует форма сахарного диабета в результате гиперсекреции этого гормона.
Автор - Татьяна Петрова.
- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."
Оглавление темы "Сахарный диабет":- Синтез глюкагона и его структура
- Липокаическое вещество поджелудочной железы
- Причины и механизмы развития сахарного диабета
- Гормоны влияющие на обмен углеводов
- Морфология сахарного диабета. Ожирение как причина диабета
- Обмен белков при сахарном диабете. Осложнения диабета
- Степени тяжести сахарного диабета
- Кортико-висцеральная, гипоталамическая, гипофизарная, панкреатическая формы сахарного диабета
- Гиперинсулиновый синдром. Гипогликемия
- Эмбриология, анатомия и морфология околощитовидных желез