Л. В. Соболев первый в 1901 г. выделил из островковой ткани активное начало, снижающее количество сахара в крови. Только 22 года спустя Banting и Best извлекли из той же ткани в чистом виде инсулин. Эффективность гормона измеряется в международных единицах. Единица — это минимальное количество активного вещества, понижающего содержание сахара в крови у кролика весом в 2 кг натощак до 45 мг% (норма 90—100 мг%).

Инсулин является полипептидом, его расщепляют пепсин и трипсин. Поэтому его не вводят через рот; инсулин сохраняется при рН 5 и ниже в спирто-водном растворе. В щелочной среде он разрушается. В присутствии солей цинка инсулин превращается в кристаллы в виде микроскопических ромбиков.

Он содержит серу в количестве 1,4—1,5 мг%, азот—16,4 мг%. Инсулин образует комплексы с протамином, казеином и белками из сыворотки крови. Это легло в основу создания эффективных препаратов инсулина. Лучший из них — протамин-цинкинсулин.

По данным Sanger и сотрудников, молекулярный вес инсулина равен 48 000. При рН 4—7,5 происходит диссоциация молекул инсулина на частицы с молекулярным весом 12 000. Sanger выявлял концевые аминогруппы полипептидов путем конденсации их с динитрофторбензолом, а затем подвергал производные частичному гидролизу.

В таких частицах содержатся четыре открытые полипептидные цепи, из которых две (цепь А) имеют в качестве концевых аминогрупп остаток гликокола и в качестве концевых карбоксильных групп — остаток аспарагиновой кислоты; у двух групп цепей (цепи Б) в качестве концевых аминогрупп является фенилаланин, обладающий свободной аминной группой, а в качестве свободной карбоксильной группы — аланин.
Цепи А и В связаны между собой дисульфидными мостиками. Две такие частицы связаны при помощи атомов цинка.

Инсулин повышает свойства мышц поглощать глюкозу, препятствует нарастанию в крови оксалатов (оксалемия), задерживает воду в организме, увеличивает количество хлора в плазме и эритроцитах, повышает концентрацию калия, кальция, Магния и уменьшает содержание фосфора в крови. Количество нейтрального жира в крови уменьшается, вследствие этого увеличиваются запасы жира и количество холестерина. Введение инсулина вызывает отрицательный баланс азота, уменьшается количество аминокислот в печени, мышцах и в крови (Williams).

Инсулин влияет на процессы роста. При введении инсулина в организм увеличивается количество белков и ускоряется рост молодых животных. Кроме того, он способствует заживлению ран. Если прибавить инсулин к культуре бактерий, то они быстрее растут, в особенности пневмококки, вирулентность их увеличивается. По данным Parhon, M. С. Кахана и Mirza, инсулин повышает количество воды в печени, мышцах и ткани поджелудочной железы.

При отсутствии инсулина печеночная клетка полностью или частично теряет способность использовать цикл Dickens и Horecker в углеводном обмене. В этом цикле трипиридин-нуклеотид обеспечивает транспорт водорода в пяти синтетических процессах: синтез жирных кислот (превращение кротонил Ко-А в бутирил Ко-А), синтез аминокислот (аминирование а-кетоглютарата в глютамат), регенерация тетракарбоновых кислот из цикла Кребса (превращение пировиноградной в малоновую кислоту), синтез гликогена и стероидов.

В то же время усиливается цикл Эмбдена и Мейергофа. Как известно, данный цикл наблюдается при брожении и образовании спирта. Аэробный гликолиз превращает глюкозу в пировиноградную и молочную кислоты. В этом цикле участвует ряд таких ферментов, как фосфорилаза, фосфоглюкомутаза, гексокиназа и др. Указанный цикл обеспечивает процесс гликолиза в поперечнополосатых мышцах и центральной нервной системе. Однако, как показали Cori и сотрудники, и этот цикл нарушается в результате влияния диабетогенных гормонов гипофиза, тормозящих активность гексокиназы.

Levin и Park показали, что инсулин влияет на проницаемость ряда моносахаридов через клеточные мембраны (в основном мышечной ткани). Проницаемость связана непосредственно с фосфорилированием глюкозы. Указывалось даже (Randle), что гипоксия и вещества, тормозящие окислительное фосфорилирование, влияют на проницаемость глюкозы так же, как инсулин.

Показано, что при экспериментальном диабете медленное прохождение глюкозы в мышечную ткань обусловлено не только отсутствием инсулина, но и относительным превалированием гормонов надпочечников и соматотропного гормона гипофиза. Практически важным является усиленное поступление глюкозы в мышечную ткань при ее работе. Вопрос о ферментативных системах, в которые включается инсулин, влияя на проницаемость, остается открытым.

Другая сторона механизма действия инсулина — его влияние на межуточный обмен, а также характер жироуглеводного обмена при диабете — была изучена Chernick, Wieland. По данным Wieland, центральным пунктом нарушения межуточного обмена при диабете является недостаточность восстановленных водородпереносящих ферментов и повышение концентрации свободного коэнзима-А, обусловленное торможением превращения пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим-А (активированная уксусная кислота).

С этими нарушениями связаны как торможение перехода углеводов в жир, так и усиление образования ацетоновых тел и холестерина при диабете.
Что касается ингибиторов инсулина и инсулиновых антител, то первые связаны с а-глобулинами, вторые обнаруживаются при электрофорезе в зоне между у- и b-глобулинами.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Эмбриология и анатомия эпифиза
2. Физиология и функции эпифиза
3. Гормоны эпифиза. Влияние эпифиза на щитовидную железу
4. Гипофункция и гиперфункция эпифиза. Эпиталамические синдромы
5. Эмбриология и анатомия вилочковой железы - тимуса
6. Функция вилочковой железы. Гипофункция вилочковой железы (гипотимизация)
7. Гиперфункция вилочковой железы - гипертимизация
8. Увеличение вилочковой железы у детей. Гипертимия
9. Эндокринная система поджелудочной железы. Морфология
10. Гормоны островкового аппарата поджелудочной железы. Инсулин