О влиянии передней доли гипофиза на половой аппарат указали Cushing, Biedl, Aschner. Первые экспериментальные данные были получены в опытах Long и Evans. В 1926 г. Zondek показал, что введение небольшого количества экстракта передней доли гипофиза вызывает фолликулостиму-лирующее действие. Введение больших доз вызывает в яичниках подопытных крыс лютеинизирующее действие. В дальнейшем эти данные были подтверждены Smith .

Ascheim, Engle, Zondek, Liepschutz различали два самостоятельных гонадотропных гормона — А и В, которые последовательно выделяются из передней доли гипофиза, влияя на созревание фолликулов яичников, а затем на образование желтого тела.

Современные исследования показывают, что фолликулостимулирующий гормон имеет молекулярный вес от 37 000 до 70 000, изоэлектрическая точка выявляется при рН 4,5. По химическому составу он является глюкопротеидом, содержит 1,23% гексозы, 1,5% гексозамииа, 1,5% серы, 15,10% азота, 44,93% углерода и 6,67% водорода. Указанный гормон инактивируется трипсином и птиалином (Goddman, Gilman).

Лютеостимулирующий гормон имеет различный молекулярный вес в зависимости от вида животных: у свиней— 100 000, у овец — 4000, изоэлектрическая точка у первых наблюдается при рН 4,6, а у вторых — при рН 7,45. Гормон овечьего происхождения содержит большее количество углеводных радикалов, чем экстрагированный из гипофиза свиней. Так, количество маннозы равно 4,5% в первом и 2,8% во втором, гексозамина — 5,8% в первом и 2,2% во втором. Инактивируется этот гормон трипсином и пепсином, а также путем ацетилирования свободных аминокислот или восстановлением дисульфидной связи. Указанные гормоны имеют также различия в иммунологических реакциях (Hanne).
Согласно экспериментальным данным, между фолликулостимулирующим и лютеостимулирующий гормоном существует определенная последовательность (второй действует на зрелый фолликул), между ними соотношение 100: 1.

Эффект фолликулостимулирующего гормона блокируется при введении прогестерона. Еще в 1939 г. нами было показано, что между фолликулином и прогестероном существует относительный антагонизм.
Гонадотропный фолликулостимулирующий гормон оказывает у самцов воздействие исключительно на генеративную функцию, что подтверждается прекращением сперматогенеза после гипофизэктомии. Лютеиностимулирующий гормон возбуждает клетки Лейдига, в результате чего выделяется тестостерон.

В препубертатном периоде гонадотропные гормоны выявляются в небольшом количестве в крови и моче, содержание их нарастает при половозрелости. В зрелом периоде они выделяются больше у мужчин, чем у женщин. В климактерическом периоде наблюдается временное увеличение секреции этих гормонов (больше лютеинизирующего). По данным современной цитологии, базофильные клетки (при окраске ПАС пурпурным) расположены центрально, выделяют фолликулостимулирующий гормон, а базофильные клетки (при окраске красным ПАС), которые находятся на периферии передней доли гипофиза, выделяют лютеиностимулирующий гормон.

Что касается выделения гонадотропных гормонов, то доказано, что оно регулируется гипоталамическими центрами. Так, еще Ashner, Camus и Roussy, а также мы (М. С. Кахана) наблюдали атрофию половых желез после поражения гипоталамуса. С другой стороны, другие воздействия на гипоталамические центры (укол, раздражение электрическим током) приводили к овуляции (Houssay и Giusti, Harris, Heterius и др.).

Различные исследователи указывают на наличие оптико-гипоталамо-гипофизарного рефлекса (Pezard, Schreiber и др.). Наряду с другими исследователями Flegko и Szentgotai показали, что центры дорсального участка передней части гипоталамуса тормозят выделение фолликулостимулирующего гормона и усиливают выделение лютеиностимулирующего гормона, и, наоборот, в вентральной зоне имеются центры, возбуждающие выделение фолликулостимулирующего гормона и тормозящие выделение лютеиностимулирующего гормона.

В настоящее время предполагается, что в клетках гипоталамуса вырабатывается стимулирующий гонадотропный фактор (gonadotrophin releasing factor), который переходит в воротную вену гипоталамо-гипофизарной системы. Проникая в клетки адеиогипофиза, он влияет па биосинтез гонадотропинов.

Среди других регулирующих факторов следует еще упомянуть о роли ринэнцефала и условнорефлекторном влиянии коры головного мозга, которые у высших животных имеют важное значение в регуляции половых циклов.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Расстройство образования соматотропного гормона. Нарушения синтеза гормона роста
2. Гипосомия гипофизарного происхождения - задержка роста, карликовость
3. Гипосомия гипоталамического происхождения. Гипоталамическая карликовость, нанизм
4. Гиперсомия гипофизарного происхождения. Гигантизм и акромегалия
5. Гиперсомия гипоталамического происхождения
6. Нарушения синтеза и секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ)
7. Гиперадренокортикотропные синдромы. Аденома гипофиза - в пределах турецкого седла
8. Опухоль гипофиза с поражением гипоталамуса
9. Гипоадренокортикотропные синдромы. Недостаток АКТГ в организме
10. Нарушения синтеза и секреции гонадотропных гормонов